Аллерген-специфическая иммунотерапия при астматическом бронхите

Видео: АЛЛЕРГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ (ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ)

Клинические проявления астматического бронхита складывались из сухого, приступообразного кашля, одышки, свистящего дыхания, усиливающегося ночью дома и при контакте с аллергеном.

Все это в большинстве случаев (72%) сопровождалось насморком, чиханием, зудом в носоглотке.

Длительность астматического бронхита у большинства больных в момент обращения составляла 1 - 2 года.

70,3% больных заболели в возрасте до 20 лет, а 29,7% больных — в возрасте старше 21 года.

Значительная часть больных (78%) наблюдалась от 5 до 15 лет, и только 22% находились под наблюдением от 1 до 4 лет. Семейный аллергологический анамнез был отягощен у 50% больных.

Двухсторонняя наследственная отягощенность выявлена у 3,4%. У 33% больных аллергическими заболеваниями страдали дети. Анализ аллергических заболеваний у родственников показал, что наибольший процент падает на долю бронхиальной астмы — 54,2%, затем — на астматический бронхит — 14,6%, поллиноз — 8%, пищевая и лекарственная аллергия составляли по 5,8%. Собственный аллергологический анамнез отягощен у 24,3% за счет наличия пищевой аллергии, лекарственной, поствакцинальной аллергии.

Специфическая диагностика складывалась из традиционных методов постановки кожно-аллергических проб с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами. С целью подтверждения наличия атопии определяли общий иммуноглобулин Е. При постановке кожно-аллергических проб получены положительные результаты с аллергеном домашней пыли.

Данные клиники, аллергологического анамнеза, результаты аллергологического обследования позволили подтвердить наличие у 78 больных моновалентной аллергии, а у 40 — поливалентной сочетанной аллергии.

С целью подтверждения принадлежности астматического бронхита к атопическим заболеваниям определен общий и специфические IgE к указанным атопическим аллергенам. Уровни общего IqE (по М+м) у этой группы больных составили в среднем 316,4 ± 22,4 МЕ/мл, что позволило утверждать наличие атопического генеза заболевания у этих больных.

Следующей задачей являлось определение факторов «риска», способствующих или препятствующих трансформации астматического бронхита в бронхиальную астму.

Из 76 больных, получивших специфическую иммунотерапию, отличный и хороший эффект получен у 71,8 ± 6,6%. Удовлетворительный результат получен у 17,4 ± 5,5%, а у 10,8 ± 4,3% эффекта от лечения не было и, несмотря на это, только у 5,4 ± 3,2% астматический бронхит трансформировался в бронхиальную астму. Эти результаты свидетельствуют о значимости специфической иммунотерапии как фактора, препятствующего трансформации предастмы в астму.

Из 55 больных, получивших фармакотерапевтическое лечение (гистаглобулин, интал, антигистаминные препараты), у 47,2 ± 6,7% астматический бронхит трансформировался в бронхиальную астму, у 16,2 ± 4,8% наступила клиническая ремиссия, что объясняется частично фактором элиминации аллергена.

Следовательно, при проведении аллерген-специфической иммунотерапии лишь в 5,4 ± 3,2% случаев астматический бронхит трансформировался в бронхиальную астму, а при медикаментозном лечении — в 47, 2 ± 6,7% (Р < 0,01). Это позволяет утверждать, что аллерген-специфический способ лечения является методом, предотвращающим переход предастмы в бронхиальную астму.

СИТ при поллинозе

Поллиноз рассматривается нами как состояние предастмы, способное при длительном течении трансформироваться в пыльцевую бронхиальную астму. В большинстве (до 57% пациентов) больные первично обращались к врачу, имея длительный стаж заболевания (от 5 до 30 лет). Анализ начала заболевания показал, что 62,4% заболели поллинозом в возрасте 20 - 40 лет.

К факторам «риска» отнесен отягощенный семейный аллергологический анамнез у 60,3% обследованных больных. Двусторонняя наследственная отягощенность выявлена у 18% больных. У 51,8% больных дети страдали аллергическими болезнями. У родственников обнаружены аллергические заболевания, при этом на долю поллиноза приходилось 33%, бронхиальную астму и астматический бронхит — 37,8%, аллергический ринит — 14,2%, пищевую, лекарственную и поствакцинальную аллергию — 4,8%, крапивницу и отек Квинке — 10,2%.

В течении поллинозов выделяют три периода, зависимых от периода цветения растений: 1 — (апрель-май) цветение деревьев, 2 — (июнь-июль) цветение луговых трав, 3 — (август-сентябрь) цветение сорных трав и культурных злаков.



Этиологическая верификация диагноза осуществлялась по общепринятой методике. При специфическом аллергологическом обследовании 286 больных с пыльцевыми аллергенами выявлено 1384 положительных результата в кожно-аллергических тестах. Из них к пыльце деревьев выявлено 107 положительных проб, соответствующих сезонности заболевания, к луговым травам — 493, к культурным злакам — 281, к сорным травам — 503, в том числе к амброзии — у 169 больных, что свидетельствует о значимости сенсибилизации к амброзии в КБР — регионе.

При постановке прямого базофильного теста у этих же больных с аллергеном амброзии положительные результаты получены в 82,0 ± 2,8% случаев, с аллергеном тимофеевки луговой — в 78,0 ± 3,5%. Аналогичные результаты получены с некоторыми другими пыльцевыми аллергенами.

В связи с тем, что в данной главе ставилась задача рассмотреть поллиноз как фактор предастмы и определить удельный вес пыльцевой аллергии в процессе формирования бронхиальной астмы, было проведено специальное исследование по анализу пыльцевого фактора как триггера в формировании пыльцевой бронхиальной астмы. Группу больных поллинозом условно разделили на 4 подгруппы в соответствии с периодом обострения заболевания в в один из трех периодов цветения трав, деревьев.

Оценивались клинические проявления заболевания в каждой группе пациентов:

I группа  — аллергия к пыльце деревьев — 8 больных;
II группа — аллергия к пыльце луговых трав — 52 больных;
III группа — аллергия к пыльце сорных трав — 146 больных;
IV группа — сочетанная аллергия к пыльце деревьев, луговых сорных трав и культурных злаков — 82 больных.

Тяжелое клиническое течение отмечалось при аллергии к пыльце амброзии: в этой группе в большем числе случаев имела место пыльцевая астма, риноконъюнктивальный синдром сочетался с трахеобронхитом. Аллергический пыльцевой трахеобронхит сразу же настораживал врача как симптомокомплекс, предшествующий пыльцевой астме. Присоединившийся трахеобронхит в короткие сроки трансформировался в пыльцевую астму. К тому же основные клинические проявления протекали с выраженной пыльцевой интоксикацией: ознобом, лихорадкой, головными болями, головокружениями.

Поллиноз при аллергии к пыльце луговых трав протекал более доброкачественно, пыльцевая астма отмечалась редко.

В группе больных с сочетанной аллергией риноконъюнктивальный синдром сочетался с пыльцевой астмой в период цветения амброзии, у большинства превалировал риноконъюнктивальный синдром. Больные с аллергией к пыльце деревьев отмечали, что сначала их беспокоил конъюнктивит, а позднее присоединился аллергический ринит.



Следовательно, в большинстве случаев клинические проявления поллиноза протекали с риноконъюнктивальным синдромом. Трахеобронхит протекал с тяжелым сухим, приступообразным кашлем, у части больных возникал бронхоспастический синдром. Появление кашля настораживало врача, т. к. он являлся предвестником приближавшейся пыльцевой астмы.

Пыльцевая астма соответствовала периоду цветения амброзии и редко пыльцевая астма возникала у больных с аллергией к пыльце луговых трав.

Кожные проявления поллиноза отмечались в виде отека Квинке, крапивницы, дерматита. У 2-х больных отек Квинке протекал с поражением гортани. В единичных случаях отмечены носовые кровотечения, лихорадка на высоте обострения поллиноза, боли в области сердца, сердцебиение, повышение артериального давления.

Проявления поллиноза могли сочетаться с изменением общего состояния больного: повышенной утомляемостью, раздражительностью, апатией, вялостью, сонливостью. Возникали головные боли, носящие тупой, ноющий характер. Часть больных отмечали нарушение сна, потерю аппетита, что объединялось термином пыльцевая интоксикация.

При наличии только пыльцевой сенсибилизации заболевание протекало с четкой сезонностью, соответствующей периоду цветения и рассеивания пыльцы. Однако, если присоединялась сенсибилизация к другим аллергенам, характер и течение болезни изменялись, терялась соответственно и четкая сезонность в заболевании. В случаях, когда к пыльцевой сенсибилизации присоединилась аллергия к домашней пыли, заболевание приобретало круглогодичный характер с резким ухудшением состояния в период цветения аллергенных растений.

Поллиноз мог сочетаться с пищевой аллергией. Больными при опросе названо 36 видов продуктов, вызывавших аллергические реакции с различными клиническими проявлениями.

Наибольший процент больных с пищевой аллергией — в группах I и IV, где имела место аллергия к пыльце деревьев, наименьший — у больных с аллергией к пыльце луговых трав (15,4 ± 4,9) и при аллергии к сорным травам (18,0 ± 3,2).

При аллергии к пыльце деревьев часто обнаруживалась повышенная чувствительность к косточковым фруктам, таким как яблоки, груша, персики, вишня, абрикосы, орехи и др.

При аллергии к пыльце амброзии больные чаще отмечали аллергию к винограду, дыне, помидорам. Аллергия к клубнике, апельсинам, мандаринам обнаруживалась у больных обеих групп в равной степени. При аллергии к луговым травам аналогичных закономерностей установить не удалось.

Клинические проявления пищевой аллергии у больных поллинозами были различны: ринит, астматический бронхит, пищевая астма, кожные и абдоминальные симптомы. Характерным синдромом для пищевой аллергии при поллинозах был «оральный» синдром — появление зуда, жжение полости рта после употребления аллергенного продукта.

Точность диагноза пищевой аллергии в большей степени зависит от анамнеза болезни, дополнительных элиминационных и провокационных проб. Легче выявляются аллергены, вызывающие немедленные реакции. Трудно выявить ежедневно употребляемые продукты, часто вызывающие хронические симптомы (нейродермит, экзему). В таких случаях использовались лабораторные тесты — прямой базофильный тест, радиоиммунные тесты PACT, т. к. кожно-аллергические пробы с пищевыми аллергенами недостоверны.

Наблюдения за 286 больными с поллинозом показали, что у 108 из них сформировалась сочетанная аллергия за счет наличия бытовой и пищевой сенсибилизации, у 51 пыльцевая аллергия сочеталась с пищевой, у 47 — с бытовой аллергией, а у 10 больных — с пищевой и бытовой сенсибилизацией. Из 62 больных с пыльцевой амброзийной астмой с присоединением «бытовой» аллергии астма трансформировалась в круглогодичную у 14,5 ± 4,3%, т. е. приступы удушья стали беспокоить не только в период цветения амброзии, но и зимой, что явилось основанием рассматривать амброзийный поллиноз как фактор предастмы для КБР.

Аллерген-специфическая иммунотерапия (СИТ) пыльцевыми аллергенами проведена 94 больным, из них 40 больных — с аллергией к сорным травам, у 37 — сочетанный поллиноз, у 17 больных — аллергия к луговым травам и деревьям. В группе пациентов, которым назначена СИТ, превалировали больные с аллергией к амброзии. Всего указанным больным проведено в сумме 236 курсов специфической терапии.

Анализ эффективности СИТ пыльцевыми аллергенами показал, что у больных с аллергией к луговым травам и деревьям отличный и хороший эффект отмечали у 68,0 ± 9,3% пациентов, а удовлетворительный — 24,0 ± 8,5%. При наличии аллергии к амброзии хороший и отличный эффект получен только у 34,9 ± 5,6%, превалировали в этой группе больные с удовлетворительным эффектом (39,1 ± 5,8%). Связано это с чрезвычайной аллергенной активностью пыльцы амброзии в КБР.

Сравнительная характеристика результатов специфической иммунотерапии и фармакотерапии больных с атопической предастмой показала, что при проведении специфической иммунотерапии при аллергическом рините и астматическом бронхите только у 24,0 и 5,4% (соответственно) присоединился бронхоспатический синдром и сформировалась бронхиальная астма, в то время как при фармакотерапии эти показатели были значительно выше 63,2% и 47,2%.

При проведении специфической иммунотерапии при поллинозах на стадии риноконъюнктивального синдрома (64 чел) только у 15,6 ± 4,6% сформировалась пыльцевая астма при проведении специфического лечения на фоне уже сформировавшейся пыльцевой астмы, у 43,4 ± 8,9% больных эффекта от лечения не было. Это позволило считать, что своевременное проведение специфической иммунотерапии является фактором, препятствующим трансформации атопической предастмы в астму.

Таким образом, наиболее эффективным способом лечения является специфическая иммунотерапия аллергенами пыльцы растений, которая проводится до начала сезона цветения. Общий принцип применяемой СИТ: число инъекций водных экстрактов в год составляет 12 - 24, а интервал между ними — 2-4 недели. Суммарная доза — 10000 PNU. При переходе на новый экстракт дозу целесообразно уменьшать наполовину, т. к. аллергенная активность нового экстракта может быть более высокой. Существуют варианты этих подходов, но принцип введения нарастающих доз остается.

Средние показатели эффективности хороших и отличных результатов достигали 65% и выше.

Проводя анализ работ по актуальным вопросам аллергологии и иммунологии в аридной зоне, можно отметить, что значительная часть исследований по терапии аллергических заболеваний связана с использованием смесей из разных аллергенов.

Проблема сенсибилизации к разным видам аллергенов в клинической аллергологии является чрезвычайно важной, подлежащей углубленному изучению. Так называемая моносенсибилизация является ведущей в начале заболевания. При хроническом течении болезни отмечается увеличение количества сенсибилизирующих факторов. В этих случаях клиническая картина болезни существенным образом изменяется.

На основе изучения полиаллергических реакций на региональные аллергены С. Н. Куприянов с соавторами, 1991 - 1997, предлагают региональные наборы пыльцевых аллергенов для СИТ пыльцевой аллергии. «Микст»-препараты, как их называют авторы, изготовлены на основе аллергенов более 30 видов растений. Применение рекомендуемого набора пыльцевых аллергенов расширяет возможности верификации причинозначимых факторов аллергических заболеваний, позволяет целенаправленно осуществлять СИТ, что, в конечном итоге, положительно влияет на эффективность работы аллергологических кабинетов отделений в разных регионах страны.

Хутуева С.X., Федосеева В.Н.