Старение сердечно-сосудистой системы. Сократительная способность миокарда

Видео: Дистрофия. Лечение дистрофии мышц, миокарда, глаз, печени народными средствами (Киев): 383-19-20

Сократительная способность миокарда

Прогрессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия мышечных волокон с явлениями белково-липоидной дистрофии, гнездная гипертрофия мышечных волокон, дилатация сердца — основные морфологические признаки старческого сердца.

Одна из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении — нарушение энергетических процессов, развитие гипоксии.

При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда , изменяется сопряжение окисления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, наступает их деградация, неравномерно изменяется активность отдельных звеньев дыхательной цепи, падает содержание гликогена, нарастает концентрация молочной кислоты, активируется интенсивность гликолиза, снижается количество АТФ и КФ, падает активность креатинфосфокиназы (КФК).

Известно, что сократительная способность миокарда контролируется множеством механизмов, наиболее важный из которых — механизм Франка—Старлинга и прямой инотропизм, который тесно связан с адренергическим влиянием на сердце. В то же время показано, что с возрастом механизм Франка—Старлинга значительно страдает.

Это связано с уменьшением эластичности мышечных фибрилл как таковых, с увеличением малоэластичной соединительной ткани, с появлением атрофических изменений и гипертрофии отдельных мышечных волокон, а также с изменениями в пределах самого актомиозинового комплекса.

Следует отметить и нарушение свойств миокардиальных сократительных протеинов, изменение актомиозинового комплекса. Бинг (Bing, 1965) считает, что стареющее сердце постепенно теряет способность переводить в механическую работу энергию, полученную в процессе ее образования.

Автором установлено снижение контрактильной способности актомиозиновых нитей старых людей. К тому же отмечено, что количество миофибриллярных белков с возрастом уменьшается. Несомненно, все эти изменения могут быть причиной функциональной недостаточности миокарда.

Док (Dock, 1956) в качестве одной из причин нарушения сократительной способности миокарда в старческом возрасте усматривает нарушение минерального обмена, в частности избыточное накопление ионов Na+. По данным Бюргера (Burger, 1960), с возрастом в сердечной мышце падает содержание воды, ионов К+ и Са2+. Мишель (Michel, 1964) указывает, что изменение химической среды (трансминерализация, уменьшение богатых энергией фосфатов) протекает параллельно с ограничением сократительной способности миокарда, его компенсаторной возможности.

Показано, что с возрастом содержание внутриклеточного иона Na+ увеличивается, а содержание иона К+ уменьшается. Фаза реполяризации ПД при этом удлиняется. Известно, что деполяризационная волна, распространяясь по наружной мембране мышечной клетки, захватывает и Т-тубулярную систему и проникает в элементы саркоплазматического ретикулума (СПР), что вызывает освобождение кальция из цистерн СПР.

Кальциевый «залп» приводит к повышению концентрации иона Са2+ в саркоплазме, в результате чего ион Са2+ поступает в миофибриллы, связывается там с Са2+ — реактивным белком тропонином. Вследствие устранения тропомиозиновой репрессии происходит взаимодействие актина и миозина, т. е. сокращение.

Наступление последующего расслабления определяется скоростью обратного транспорта иона  Са2+   в  СПР,    что    осуществляется системой транспортной Ga-Mg-зависимой АТФ-азой и требует определенного расхода энергии. Изменение отношения K+/Na+ может оказать влияние на состояние калий-натриевого насоса.

Можно полагать, что возникающие изменения отношения K+/Na+ и нарушения в кальциевом насосе существенно могут нарушить сократительную способность миокарда и диастолическое расслабление сердца в старости.

К тому же у старых животных выявлены изменения и в СПР — утолщение и уплотнение системы Т-каральцев, снижение их удельного веса в клетке, наблюдается увеличение контактов между сарколеммой и пузырьками СПР, которые, как известно, обеспечивают оптимальную скорость выхода и входа иона Са2+ в СПР. В этих условиях нарушаются оптимальные возможности для осуществления систолы и диастолы, в особенности при функциональном напряжении.

Как известно, синхронизация активности отдельных мышечных клеток имеет существенное значение в обеспечении сократительной способности сердца. Она во многом определяется состоянием вставочных дисков, т. е. местом контакта отдельных миокардиальных клеток. В то же время в эксперименте на старых животных (Фролькис и др., 1977б) при применении нагрузки обнаружено отчетливое уширение этих дисков — с 3—4-кратным увеличением расстояния между ними.



Это вызывает затруднение в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокращения, удлинение систолы и уменьшение сократительной способности. Вместе с тем синхронизация процессов сокращения отдельных миокардиальных волокон зависит от адренергического влияния. Отсюда наблюдаемое ослабление адренергических влияний на сердце в старости (Верхратский, 1963- Шевчук, 1979) может усугубить нарушение инотропных механизмов, так же как и синхронизацию сокращений миокардиальных волокон.

К тому же с возрастом снижается эффект прямого инотропного влияния симпатической нервной системы на миокард. Все это лимитирует мобилизацию энергетических процессов и способствует развитию сердечной недостаточности при повышении нагрузки на сердце.

О снижении с возрастом сократительной способности миокарда даже в условиях покоя свидетельствуют многочисленные данные, полученные при исследовании сердечной деятельности с помощью различных методов исследования (анализ фазовой структуры сердечного цикла, баллистокардиография, электрокардиография, реокардиография, эхокардиография и др.).

Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной деятельности. Под влиянием функциональных нагрузок (мышечной деятельности, введения адреналина и др.) у пожилых и старых людей часто возникает энергодинамическая недостаточность миокарда.

Снижение с возрастом сократительной способности миокарда ртражает также объемная и линейная скорость выброса, начальная скорость роста внутрижелудочкового давления, величины которых закономерно уменьшаются с возрастом (Коркушко, 1971- Токарь, 1977).

У пожилых и старых людей снижается работа сердца (Токарь, 1977- Strandell, 1976). Из представленных в табл. 27 данных видно, что у старых животных разных видов по сравнению с молодыми уменьшаются максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления, максимальная скорость укорочения волокон миокарда, индекс сократимости, интенсивность функционирования структур миокарда.

Фазовая структура сердечного цикла

С возрастом изменяется и фазовая структура деятельности сердца. По данным Коркушко (1971) и Токаря (1977), у пожилых и старых людей наблюдается удлинение электромеханической систолы левого желудочка сердца, в основном за счет увеличения периода напряжения.



Такая направленность сдвига зависит от увеличения фазы изометрического сокращения (фаза нарастания внутрижелудочкового давления), тогда как фаза асинхронного сокращения (трансформация) с возрастом существенно не изменяется. Особенно это отчетливо видно из расчета внутрисистолического показателя фазы изометрического сокращения.

Период изгнания у людей в возрасте 60 лет чаще всего является укороченным, что следует поставить в зависимость от уменьшения сердечного выброса, обычно наблюдаемого в этом возрасте. При этом выявляются увеличение фазы быстрого изгнания крови и укорочение фазы медленного изгнания.

Такое перераспределение в фазовой структуре — удлинение фазы быстрого изгнания, можно связать со снижением сократительной способности миокарда при наличии повышенного периферического сосудистого сопротивления. Удлинение фазы быстрого изгнания и укорочение медленного подтверждаются также и при регистрации реограммы и электрокимограммы с восходящего отдела аорты и ее дуги.

Расчет отношения периода изгнания к периоду напряжения (коэффициент Блюмбергера) свидетельствует о том, что работа, затрачиваемая непосредственно на выброс крови из левого желудочка во время систолы, требует большего напряжения миокарда и производится за больший промежуток времени.

Следует считать, что удлинение как электрической, так и механической систолы сердца является наиболее выгодной перестройкой деятельности сердца, при которой обеспечивается гемодинамика в конкретных условиях.

Возрастной перестройке подвергается также и диастолический период сердечного цикла — удлиняются период изометрического расслабления и фаза быстрого наполнения при относительном укорочении общего периода наполнения.

Периферическое кровообращение

В крупных  артериальных стволах при старении развиваются  склеротическое   уплотнение  интимы, внутренней оболочки,  атрофия мышечного слоя,  снижение эластичности. По данным Гариса (Harris, 1978), эластичность крупных артериальных сосудов у людей в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с таковой у лиц 20-летнего возраста.

Значительной перестройке подвержены и венозные сосуды. Однако изменения в венах выражены значительно слабее, чем в артериях (Давыдовский, 1966). По данным Бюргера (Burger, 1960), физиологическое склерозирование артерий ослабляется к периферии.

Однако  при прочих  равных  условиях  изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. При этом на правой руке изменения более значительны, чем на левой (Hevelke, 1955). О потере эластичности артериальных сосудов также свидетельствуют многочисленные данные,   относящиеся  к  изучению  скорости распространения пульсовой волны.

Отмечено, что с увеличением возраста происходит закономерное ускорение распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам (Коркушко, 1868б- Токарь, 1977- Савицкий, 1974- Burger, 1960- Harris, 1978). Увеличение скорости распространения пульсовой волны по артериальным сосудам с возрастом наблюдается в большей степени по сосудам эластического типа — аорте (Сэ), и в шестом десятилетии начинает этот показатель уже преобладать над скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (См), что находит себе отражение в уменьшении отношения СМ/СЭ.

С возрастом повышается и общее эластическое сопротивление (Е0) артериальной системы. Как известно, благодаря эластичности аорты, артерий значительная часть кинетической энергии во время систолы превращается в потенциальную энергию растянутых сосудистых  стенок,  что  дает  возможность трансформировать прерывистую струю крови в непрерывную.

Таким образом, достаточная эластичность сосудов позволяет распределить энергию, освобожденную сердцем, на весь период его деятельности, и тем самым создаются наиболее выгодные условия для работы сердца. Однако с возрастом эти условия существенно изменяются. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов.

Как уже указывалось выше, в результате потери эластичности крупными артериальными стволами большой процент энергии расходуется сердцем на преодоление сопротивления, препятствующего оттоку крови, и на увеличение давления в аорте. Иными словами, деятельность сердца с возрастом становится менее экономной.

Это подтверждается следующими фактами (Коркушко, 1968а, 1968б, 1978).   У пожилых и старых в сравнении с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца. Для группы людей в возрасте 20—40 лет указанный показатель составляет 11.7 ± 0.17 Вт, для седьмого десятилетия — 14.1 ± 0.26, для десятого — 15.3 ± 0.57 Вт (р < 0.01).

Отмечено, что повышение расхода энергии левым желудочком уходит на выполнение наименее продуктивной части работы сердца — преодоление сопротивления сосудистой системы. Это положение характеризует отношение общего эластического сопротивления артериальной системы (Е0) к общему периферическому сосудистому сопротивлению (W). С возрастом указанное отношение E0/W закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20—40 лет 0.65 ± 0.075, для седьмого десятилетия — 0.77 ± 0.06, для восьмого — 0.86 ± 0.05, для девятого — 0.93 ± 0.04, для десятого — 1.09 ± 0.075.

Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности происходит увеличение объема артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует его функцию.

Однако следует подчеркнуть, что такой механизм по своей сути является пассивным и связан с длительным воздействием ударного объема на стенку аорты, потерявшую свою эластичность. Вместе с тем в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности, в связи с чем функция эластического резервуара нарушается.

Такой вывод действителен не только в отношении аорты, но и легочной артерии. Более того, потеря эластичности крупными артериальными сосудами нарушает адаптационную способность малого и большого круга кровообращения к резким и значительным перегрузкам.

С возрастом повышается общее периферическое сосудистое сопротивление как у человека, так и у животных разных видов (табл. 27). Причем эти изменения связаны не только с функциональными изменениями (в ответ на уменьшение сердечного выброса), но и с органическими в связи со склерозированием, уменьшением просвета мелких периферических артерий.

Таким образом, прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровоснабжение и, с другой, обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная топография сдвигов регионарного тонуса.