Старение и старость общие сведения и возрастная периодизация

К настоящему времени в области биологии старения накопился колоссальный фактический материал о возрастных изменениях на разных уровнях жизнедеятельности организма.

В этих условиях особое значение приобретает правильное общебиологическое понимание сущности старения.

Ошибки на этом пути неизбежно ведут к неверному пониманию конкретных механизмов старения, к неверному определению роли и места старения и развития всего живого в жизни и смерти человека.

Ошибки на этом пути неизбежно приводят к крайним, в одинаковой степени неверным, вариантам отношения к контролю над процессом старения — от полного отрицания его возможности до неадекватного легковесного отношения к проблеме увеличения продолжительности жизни (ПЖ).

Существуют различные определения старения, однако в какой-то мере они все ограничены, так как в них процесс искусственно вычленяется из всей сложности его течения. По А. А. Богомольцу (1939), старение следует рассматривать как постепенное ослабление реактивности клеток, в основе которого лежат биофизические и биохимические изменения клеточного вещества, изменение его физико-химической структуры, постепенная утрата клеткой способности к размножению и к обновлению своих биохимических структурных элементов, засорение клетки укрупненными частицами ее же собственной клеточной протоплазмы.

По мнению Орди и Шейда (Ordy, Schjeide, 1972), старение является снижением поведенческих, физиологических и биохимических приспособлений к внутренней и внешней среде. Комфорт (Comfort, 1967) определял старение как изменение поведения организма с возрастом, которое приводит к снижению выживания и приспособления.

По Стрелеру (Strehler, 1977), старение характеризуется универсальностью, эндогенностью, постепенностью и разрушительностью.

В общебиологическом плане представляет старение Харьковская школа онтофизиологов.

По определению Нагорного и соавт. (1963), все организмы от простейших до высших позвоночных подвергаются возрастному развитие (старению в широком смысле этого слова) и каждая система с неизбежностью как к естественному следствию приходит к его прекращению.

Старение

Итак, несмотря на существующие противоречия, большинство исследователей фиксируют внимание на основных проявлениях старения.

Старение — неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разрушительный процесс ограничения адаптационных возможностей организма, увеличения вероятности смерти, сокращения ПЖ, способствующий развитию возрастной патологии.

Вместе с тем при анализе процессов старения следует видеть и изучать не только механизмы повреждения, нарушения, ослабления, но и возникающие адаптивные сдвиги.

В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией (Фролькис, 1970, 1979) в ходе возрастного развития мобилизуются механизмы, направленные на сохранение и совершенствование жизнедеятельности организма, на поддержание его гомеостаза, на увеличение ПЖ.

Можно предполагать, что процесс старения в какой-то форме возник на самых ранних этапах эволюции, вместе с самим становлением первых проявлений жизни.

Прообразом или конкретным выражением старения были нарушения в первичных комочках протоплазмы.

Однако, несмотря на постоянство и неизбежность индивидуальной гибели, живые системы совершенствовались и развивались, достигнув в эволюции высочайшего уровня. Это стало возможным только благодаря тому, что одновременно с разрушением, с деградацией, с развитием процесса старения в эволюции и в индивидуальном развитии возникали адаптационно-регуляторные сдвиги.

Их комплекс, направленный на выживание, на увеличение продолжительности жизни, на поддержание стабильного уровня жизнеспособности можно определить как процесс витаукта: от vita — жизнь, auctum — увеличивать. Проявления процесса витаукта можно условно разделить на 2 группы. К первой относятся генетически прочно закрепленные в эволюции механизмы, ставшие неотъемлемой частью живого, определяющие жизнеспособность живых систем.

Ко второй следует отнести текущие адаптации, возникающие по ходу развития старения. Эти генотипические и фенотипические механизмы витаукта развиваются на разных уровнях жизнедеятельности организма.

Генотипическими и фенотипические механизмы процесса витаукта

Генотипическими механизмами процесса витаукта являются:

значительный исходный митотический потенциал клеток, ведущий к образованию их большого числа и отсюда большей надежности организма, что особенно важно при гибели части клеток в процессе старения;
возникновение более выраженного регуляторного контроля над внутренней средой организма по мере эволюции мозга;
возникновение систем более экономного энергетического обеспечения потребностей организма, способствующих осуществлению функции при меньших затратах энергии и меньшем накоплении повреждающих факторов;


меньшая метаболическая нагруженность белковых структур;
развитие более мощных систем репарации ДНК;
обнаружение повреждений и восстановления клеточных мембран- возникновение более мощных систем микросомального окисления, антиоксидантов;
изменение соотношений адренергической и холинергической регуляции и др..

Все эти генотипические проявления связаны в единый процесс, обеспечивающий высокий уровень надежности организма, его долговременную адаптацию, значительную ПЖ.

Существуют и фенотипические проявления витаукта, постоянно возникающие в ответ на многие проявления старения и также имеющие адаптивное значение.

К ним относятся:

повышение интенсивности гликолиза, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования в миокарде;
рост коэффициента фосфорилирования в клетке;
активация ряда ферментов;
усиление биосинтеза ряда белков;
снижение активности ферментов распада некоторых медиаторов и гормонов в условиях ослабления их синтеза;
появление многоядерности, полиплоидии;
увеличение объема митохондрий в условиях снижения их числа;


гипертрофия и гиперплазия аппарата Гольджи;
гиперплазия эндоплазматической сети;
увеличение поверхности плазматических мембран;
поддержание во многих клетках неизменной величины мембранного потенциала;
гиперфункция ряда миокардиоцитов, нейронов, секреторных и других клеток в условиях гибели части этих клеток;
включение в деятельность в обычных условиях большего числа капилляров, альвеол, нейромоторных единиц;
повышение чувствительности к ряду гуморальных факторов на этапе прямой и обратной связей в системе саморегуляции;
активация некоторых местных механизмов саморегуляции в условиях ослабления центрального нервного контроля и многое другое.

Следует указать на относительное значение многих фенотипических адаптации, возникающих в ходе старения.

Имея адаптивное значение при осуществлении одного биологического процесса, они могут нарушать другой- играя приспособительное значение на одном этапе старения, они могут способствовать возрастной патологии на другом. Аршавский (1976, 1979) отмечает существование негэнтропических процессов в онтогенезе.

По мнению Катлера (Cutler, 1978, 1979), в ходе эволюции возникли процессы антистарения, способствующие увеличению ПЖ. По Катлеру, старение — плейотропный процесс, т. е. оно является неизбежным итогом, побочным «продуктом» важнейших биологических процессов, направленных на повышение жизнедеятельности организма.

Неразрывная связь, двуединство процессов старения и витаукта определяют ход индивидуального развития, онтогенез. Ими должна заниматься онтогенология — проблема изучения возрастных изменений на разных этапах индивидуального развития, без искусственного вычленения и противопоставления одних возрастных периодов другим, рассматривающая в едином потоке процесс возрастного развития.

Противоположные тенденции в историческом и индивидуальном развитии возникают благодаря тому, что живые системы являются саморегулирующимися. Именно благодаря саморегуляции, благодаря системному принципу организации функции возможно длительное поддержание жизнеспособности организма, развитие в процессе старения адаптивных сдвигов.

Вместе с усложнением биологической организации качественно изменялся характер течения старения, изменялось взаимоотношение угасания, нарушения и приспособления живых систем. Все большее и большее значение в формировании процессов, определяющих ПЖ организма, приобретали нейрогуморальные механизмы регуляции.

Очень важно, что некоторые случайные, ненаправленные мутации, возникающие в генетически информативный период, до потери организмом репродуктивной способности могут стать основой адаптации, проявлений витаукта, могут закрепиться в эволюции благодаря естественному отбору.

Изменения различных параметров организма в ходе индивидуального развития, в процессе старения не укладываются в прокрустово ложе любой схемы.

Одни из них прогрессивно снижаются после достижения зрелости (ряд показателей ВНД, функция анализаторов, умственная и физическая работоспособность, секреторная активность половых желез, щитовидной железы, пищеварительных желез, сократительная способность миокарда, количество клеток и др.), другие — существенно не изменяются, к старости (уровень сахара крови, некоторые показатели кислотно-щелочного равновесия, морфологический состав крови, мембранный потенциал многих клеток, активность ряда ферментов и др.), третьи — прогрессивно возрастают (синтез ряда гормонов гипофиза, чувствительность некоторых тканей к действию гормонов, активность ряда ферментов, АД, содержание в крови глобулинов, холестерина, лецитина, липопротеидов и т. д.).

Этот неодинаковый ход изменения биологических параметров характерен для всего онтогенеза.

Гомеорез

Следует рассматривать возрастное развитие как гомеорез. Гомеорез — это траектория изменения системы во времени.

Если гомеостаз — стабилизированное состояние, то гомеорез — стабилизированный поток. Если попытаться очень условно представить себе его течение, то можно считать, что в раннем онтогенезе, в период роста, происходит восстановление с суперкомпенсацией- в зрелости — восстановление с компенсацией- в позднем онтогенезе — восстановление с декомпенсацией. Необходимо строго разграничивать старение и старость, как причину и следствие.

Старость — заключительный период возрастного развития, заключительный период онтогенеза. Онтогенез — это весь цикл индивидуального развития, от оплодотворения до смерти, его существенной частью являются и поздние этапы индивидуального развития. Включение в онтогенез только периода эмбрионального или даже периода роста разрывает и неоправданно противопоставляет друг другу взаимосвязанные этапы индивидуального развития.

Возрастная периодизация второй половины жизни человека сложна, так как по мере увеличения его ПЖ изменяются представления о времени наступления пожилого и старческого возраста.

Решением симпозиума по возрастной физиологии (1965) принята следующая возрастная периодизация жизни человека:

Новорожденный — 1-10 дней
Грудной возраст — 10 дней-1 год
Раннее детство — 1-3 года
Первое детство — 4-7 лет
Второе детство — 8-12 лет (мальчики), 8-11 лет (девочки)
Подростковый возраст — 13-16 лет (мальчики), 12-15 лет (девушки)
Юношеский возраст — 17-21 год (юноши), 16-20 лет (девушки)
Зрелый возраст (первый период) — 22-35 лет (мужчины), 21-35 лет (женщины)
Зрелый возраст (второй период) — 36-60 лет (мужчины), 36-55 лет (женщины)
Пожилой возраст — 61-74 года (мужчины), 56-74 года (женщины)
Старческий возраст — 75-90 лет мужчины и женщины
Долгожители — 90 лет и старше

В табл. 1 приведена периодизация постнатального развития белых крыс и человека, разработанная Махинько и Никитиным (1975).

Таблица 1. Периодизация постнатального развития белых крыс и человека (мужчин) (Махинько, Никитин, 1975)
Периодизация постнатального развития белых крыс и человека (мужчин) (Махинько, Никитин, 1975)

Похожее