Становление маточно-плацентарного кровообращения

Эстрогены вызывают расширение, ритмические сокращения сосудов матки, повышение проницаемости их стенки и усиление чувствительности находящихся в них нервных окончаний. Под действием прогестерона сосуды матки начинают разрастаться.

Наибольшей способностью к преобразованиям под влиянием эстрогенов и прогестерона обладают извитые (или спиральные) артериолы. Рост извитых маточных артерий продолжается в течение всего времени миграции оплодотворенной яйцеклетки по маточной трубе до периода имплантации. Непосредственно перед имплантацией, в связи со снижением количества гормона желтого тела артерии сокращаются. Замедление кровотока предотвращает смещение внедряющейся бластоцисты, которое может произойти при выхождении материнской крови из сосудов, вскрытых при росте трофобласта. После имплантации извитые артериолы расширяются, что способствует притоку питательных веществ, необходимых эмбриону. Рост артериол возобновляется во всем эндометрии, но особенно интенсивно в зоне инвазии трофобласта.

Вслед за первой волной инвазии трофобласта начинается интенсивное развитие ворсинчатого дерева плаценты и формирование окружающего его межворсинчатого пространства (МВП).

Видео: БЕРЕМЕННОСТЬ 30-35 НЕДЕЛЬ - Senya Miro

Образовавшийся трофобласт обладает способностью расплавлять ткани матки и стенки маточных сосудов, из которых в ткани начинает поступать материнская кровь, образуя «озера» — лакуны. На первом этапе лакуны расположены отдельно, затем они приобретают связь друг с другом. После их слияния образуется единое МВП, содержащее материнскую кровь.

Кровь из спиральных артерий начинает поступать в лакуны под давлением, и в них начинается ее циркуляция. Увеличение пространства лакун происходит как вследствие растяжения их поступающей кровью, так и в связи с ростом трофобласта.

Развитие маточного и плодово-плацентарного кровообращения — сопряженные процессы. Кровоток через сосуды плаценты начинается с первыми регулярными сокращениями сердца плода. При первых сердцебиениях жидкость в сосудах начинает совершать сначала колебательные, потом толчкообразные движения, затем начинает циркулировать.

Артерии, отходящие от аорты эмбриона, поступают в желточный мешок, где разветвляются на густую сеть мелких сосудов. Вены, отходящие от желточного мешка, объединяются в две главные желточные вены, впадающие в венозный синус вблизи печени.

Второй круг внезародышевого кровообращения — аллантоидальный — дает начало плацентарным и пупочным сосудам плода. Пупочные вены, также проходящие по брюшному стебельку, вначале парные, затем сливаются в один сосуд.

Сформированное МВП ограничено хориальной пластинкой со стороны плода, базальной пластинкой со стороны матери и септами — выступами эндометрия. По всей поверхности базальной пластинки зрелой плаценты имеется множество артериальных и венозных отверстий. К МВП кровь поступает через устья спиральных артериол. В области устий, за границами миометрия, в стенках артериол имеется циркулярный слой мышц-сфинктеров, регулирующих при сокращении просвет сосуда. Отток крови происходит через венозные отверстия, имеющиеся и по краям МВП — у краевого синуса.

С увеличением срока беременности увеличивается диаметр артериальных сосудов матки и анастомозов между ними. Магистральные сосуды матки становятся более прямыми, по краю плацентарной ее части увеличивается количество вен. В децидуальной ткани между базальной пластинкой и миометрием имеются обширные венозные сплетения. Рост плаценты в динамике пропорционально совпадает с ростом матки. Просветы сосудов продолжают прогрессивно увеличиваться, а капиллярная сеть ворсинок в течение беременности разрастается.

Физиологический стимул, способствующий циркуляции крови в МВП (помимо разницы в давлении между артериальными и венозными сосудами), — изменение тонуса мышц матки, приводящее к постоянным колебаниям давления в МВП. Каждое сокращение матки сближает ворсинки, уменьшая объем МВП, а при расслаблении матки резервуар материнской крови увеличивается.

Избыток давления в МВП устраняется оттоком крови через венозные отверстия. Анастомозы между сосудистой сетью миометрия и сосудами материнской части плаценты компенсируют повышенное давление в МВП.

Изменения давления в МВП, связанные с функционированием сердечно-сосудистой системы женщины, оказывают влияние на плацентарный кровоток плода. В свою очередь изменения плацентарного кровообращения, регулируемые плодом, вызывают приспособительные реакции матери, обеспечивающие условия, необходимые для его жизни в определенный период времени. Нервная система быстро интегрирует полученную информацию и разносторонние реакции, вызванные точно адресуемыми эфферентными нервными импульсами. Таким образом, снижение маточно-плацентарной перфузии, возникающей вследствие ухудшения проницаемости стенок капилляров хориального дерева, компенсируется повышением давления в лакуне за счет усиления притока материнской крови из сосудов миометрия. Этот эффект достигается интенсификацией маточного кровообращения. При осложненном течении беременности данный процесс можно назвать централизацией кровообращения, где центром, с точки зрения плода, является матка. Повышение интенсивности маточного кровотока частично возникает в результате спазма периферических сосудов под влиянием выделяющихся в материнскую кровь вазоконстрикторов.

Плацентарный кровоток зависит от состава материнской и плодовой крови, и наоборот, изменение плацентарного кровообращения немедленно отражается на снабжении плода кислородом и питательными веществами, а также на выведении продуктов метаболизма.

Трансплацентарный обмен веществ, адекватный потребностям плода, — необходимая часть плацентарных функций, он обеспечен только если маточно-плацентарное кровообращение не нарушено.

Изменения маточно-плацентарного кровотока (МПК) отражаются не только на кровообращении плода, они могут изменить его метаболизм значительно более резко, чем это возможно при нарушениях метаболизма у самой матери. Спазм маточных сосудов может привести к острой недостаточности поступления кислорода к плоду. Однако разносторонние регулирующие механизмы, немедленно вступающие в действие при неблагополучии плода, компенсируют подобные нарушения.

Усиление МПК с точки зрения интересов плода сопоставимо с повышением уровня кислорода и питательных веществ в крови матери. При этом интенсификация жизнеобеспечения плода путем усиления маточного кровообращения создается материнским организмом значительно быстрее, проще и с меньшей затратой энергии, чем путем усиления ее дыхания, питания и обмена веществ. Плацентарное кровообращение регулирует все виды обмена веществ между матерью и плодом, но имеет особенно большое значение для дыхания плода, ослабление которого даже на короткий срок может иметь весьма неблагоприятные последствия.

Видео: УЗИ, плод 31 неделя

При нормальном течении беременности плацентарная функция достигает пика к 36-й неделе беременности. Далее начинается процесс, называемый старение плаценты, что не означает снижения ее функций. Морфологически этот процесс выражается в явлениях дегенерации, состоящих в прогрессивной облитерации плодовых сосудов, которая приводит к коагуляционному некрозу хориальных ворсинок и появлению плацентарных инфарктов. Дегенерация начинается с 37-й недели беременности и продолжается до родов.