Вирусные гепатиты и наркомания. Осложнения
Видео: Анатолий Берестов. Лечение наркомании, ВИЧ, гепатитов
Осложнения
Осложнением тяжелого течения вирусного гепатита является острая печеночная недостаточность (печеночная энцефалопатия), которая может развиваться у больного на любой стадии заболевания.Это нарушение функций головного мозга, которое возникает у больных с острым или хроническим заболеванием печени и часто приводит к летальному исходу.
Частота встречаемости острой печеночной недостаточности в порядке убывания: микст-инфекция HBV+HDV, HBV-инфекция, HCV-инфекция.
Острая печеночная недостаточность - комплексный клинический и биохимический синдром, в основе которого лежат тяжелые функциональные и морфологические изменения в печени, а ведущими симптомами являются неврологические нарушения, приводящие на завершающем этапе болезни к печеночной коме.
Патогенез развития печеночно-клеточной недостаточности связан с усилением процессов перекисного окисления мембран гепатоцитов, в результате которых происходит массивный некроз, распад гепатоцитов, нарушение микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома (2 стадии - гипер- и гипокоагуляции).
Церебротоксический комагенный эффект связан с накоплением патологических белков при распаде гепатоцитов, а также метаболитов, образующихся в избытке при выпадении печеночных функций: билирубина, желчных и жирных кислот и их производных, фенола, аммиака, серотонина, ложных медиаторов, приводящих к нарушению процессов нервной передачи в синапсах.
Прогностические признаки развития печеночной комы: короткий преджелтушный периоде высокой лихорадкой, боли в животе, быстрая динамика ухудшения основных биохимических показателей функции печени, быстрое сокращение размеров печени, нарастание интоксикации и желтухи, нарушение ритма сна (бессонница ночью и сонливость днем).
Предвестниками этого грозного осложнения часто являются "немотивированное" появление тахикардии,сильное головокружение, субфебрилитет, многократная рвота, появление или усиление геморрагического синдрома, острое желудочно-кишечное кровотечение, снижение протромбинового индекса.
Предрасполагающими к развитию острой печеночной недостаточности факторами могут быть прием пищи с высоким содержанием белка (высокий уровень аммиака в кишечнике), лихорадка (повышенный распад белков), прием седативных средств и диуретиков (нейроингибирование бензодиазепиновых рецепторов, индуцирование гиповолемии или торможение синтеза мочевины).
Клинические проявления острой печеночной недостаточности имеют следующие стадии:
Прекома 1
Астенизация психики, чувство внутренней тревоги, тоски, обреченности. Адинамия, заторможенность, замедление речи, снижение ориентации, забывчивость. Нередко - психическое возбуждение Инверсия сна, тяжелые сновидения, вегетативные расстройства (обмороки, головокружения, "мушки" перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость).При неврологическом исследовании отмечаются вегетативные расстройства, нарушение координации движений, изменение почерка. Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, правда, замедленные ответы, узнают персонал отделения, выполняют простые команды, однако легко сбиваются при их усложнении.
Характерны низкие показатели протромбина и сулемового титра- возможно появление геморрагии, незначительных изменений энцефалограммы. У лиц, страдающих героиновой наркоманией, на стадии прекомы 1 может наблюдаться состояние резкого психомоторного возбуждения вследствие делириозного помрачения сознания, что требует немедленной фиксации больного.
Прекома 2
Усиливается интоксикация, наблюдается повторная рвота. Сознание становится спутанным. Больные дезориентированы, сонливы, большую часть времени дремлют. Реакция на словесные обращения замедлена, на болевые - сохранена. Сокращаются размеры относительной тупости печени, появляется "печеночный" запах изо рта.Усиливается или появляется геморрагический синдром. Снижаются сухожильные и зрачковые рефлексы, нередко возникают расстройства функций тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, стул под себя). Характерны признаки дискоординации движений, хлопающий тремор рук (хаотичное подергивание пальцев, сгибание и разгибание запястий, крупное дрожание мышц рук), оральный автоматизм.
На фоне сонливости может возникать острое психомоторное возбуждение - так называемый печеночный делирий. Падает уровень протромбина, нарастает тромбоцитопения.
Кома 1
Сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители - сохранена. Характерны широкие зрачки с полным отсутствием реакции на свет, плавающие глазные яблоки, выраженные патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонусы мышц стоп, флопинг-симптом (крупный тремор стопы при приведении ее к голени), отсутствие корнеальных рефлексов.Кома 2
Полная потеря сознания, арефлексия, утрата реакции на любые раздражения. В неврологическом статусе отклонения те же, что и при коме 1. Появление периодического дыхания типа Куссмауля или Чейн-Стокса.На различных стадиях хронического вирусного гепатита возможно появление кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.
У больных с циррозом печени длительная и высокая активность трансаминаз, явно выраженная клиническая картина часто приводят к развитию гепатоцеллюлярной карциномы. При наступлении декомпенсации прогноз заболевания неблагоприятен. Пятилетняя выживаемость больных с декомпенсированным циррозом печени уменьшается в 2 раза по сравнению с пациентами, имеющими компенсированные цирротические изменения в печени.
Биохимическая лабораторная диагностика вирусных гепатитов
Наличие при первичном обследовании больного клинических проявлений вирусного гепатита требует для оценки активности вирусного процесса в печени, а также проведения дифференциальной диагностики обязательного биохимического исследования крови.В биохимическом анализе крови можно выделить следующие основные лабораторные синдромы:
1. Синдром холестаза - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтранспептидазы.
2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).
3. Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета-2 - и гамма-глобулинов- повышение показателей тимоловой и снижение - сулемовой проб.
4. Синдром нарушения белковосинтетической функции печени - снижение уровня протромбинового индекса, изменение показателей коагулограммы.
5. Синдром печеночной гиперазотемии - появляется, как правило, у больных с выраженными проявлениями острой печеночной недостаточности и характеризуется нарастанием уровня азотсодержащих веществ в крови.
Серологическая лабораторная диагностика парентеральных вирусных гепатитов
Задачами специфической серологической лабораторной диагностики вирусных гепатитов являются:1) верификация диагноза;
2) определение фазы вирусного процесса в печени (острая, подострая, хроническая, обострение).
Установление фазы вирусного процесса в печени важно для индивидуализации тактики лечения больного- динамика серологических маркеров вирусных гепатитов используется для контроля эффективности проведения противовирусной терапии.
Исследование специфических серологических маркеров парентеральных вирусных гепатитов доступно для лечебно-профилактических учреждений общего профиля, сравнительно недорого, так как предполагает применение отечественных тест-систем и оборудования для иммуноферментного анализа- оно несложно в исполнении и может быть реализовано для пациентов наркологических учреждений.
Сложнее технически и дороже определение уровня виремии у больных вирусными гепатитами, предполагающее применение полимеразной цепной реакции. Однако этот метод в настоящее время широко и повсеместно внедрен в практику работы лабораторно-диагностических центров.
М.З. Шахмарданов, А.В. Надеждин