Вирусные гепатиты

Видео: Вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты — группа антропонозных инфекционных болезней человека, в основе патогенеза и клинической картины которых лежит поражение вирусами гепатоцитов. В эту группу не включаются вирусные болезни, при которых возможно развитие гепатита (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, желтая лихорадка), но гепатит является лишь одним из проявлений болезни и не составляет основу ее патогенеза.

Впервые представление о «катаральной» желтухе как инфекционной болезни было сформулировано С.П. Боткиным в 1888 г. В 1937 г. Дж. Финдлей и Ф. Мак-Киллюм в США обосновали вирусную природу гепатита и стали различать эпидемический (инфекционный) и сывороточный гепатит. Изучение вирусных гепатитов связано с историей открытия их возбудителей.

В 1962—1964 гг. Б. Бламберг в сыворотке крови различных этнических групп населения нескольких стран обнаружил особый антиген, который был назван австралийским антигеном из-за большей частоты выявления его у аборигенов Австралии. Автор установил связь между наличием этого антигена в сыворотке крови и хроническим поражением печени, за что получил Нобелевскую премию. В 1968 г. австралийский антиген выявлен у больных сывороточным гепатитом.

В 1970 г. Д. Дейн обнаружил вирус в крови и ткани печени больных сывороточным гепатитом - вирус гепатита В (частица Дейна). В 1973 г. С. Фейнстоун открыл гарус гепатита А. В 1977 г. М. Ризетто и соавт. открыли дельта-антиген — возбудитель гепатита D. Однако значительная часть вирусных гепатитов оставалась этиологически нерасшифрованной, и они были обозначены как «гепатиты ни А ни В», так как гепатит D является «спутником» гепатита В.

В 1989—1990 гг. обнаружены вирусы гепатита С и Е. Важную роль в расшифровке этиологии гепатита Е сыграли работы М.С. Балояна. Однако и до настоящего времени не все случаи гепатитов, клинически диагностируемые как вирусные, этиологически расшифрованы.

В настоящее время перечень гепатотропных вирусов состоит из 5 вирусов (А, В, С, D, Е), 3 из которых (вирусы гепатитов В, С и D) обладают способностью вызывать хронический гепатит. В «очереди» на включение в этот список стоят несколько претендентов: в 1995 г. Ж. Симонс выявил возбудителя гепатита G, а в последние годы обнаружены вирусы, условно обозначенные TTV, SEN, X и Y.

Гепатотропность вирусов G и TTV продолжает вызывать сомнения. Возможно следующим вирусом в списке окажется вирус SEN, однако материала для обобщения собрано пока мало. Поэтому у больных, имеющих клинико-лабораторные и эпидемиологические признаки переносимого острого вирусного гепатита (ОВГ) с неустановленной этиологией, в соответствии с современной номенклатурой диагностируют «криптогенный» гепатит или ОВГ неуточненной этиологии.

Вирусные гепатиты относятся к числу повсеместно и широко распространенных инфекционных болезней. По оценкам ВОЗ 1/3 населения Земли перенесла гепатит В, из них около 400 млн человек остались вирусоносителями. Более 500 млн человек инфицированы вирусом гепатита С, причем в связи с ростом числа больных наркоманией, вводящих наркотики внутривенно, отмечается постоянный рост заболеваемости гепатитами С, В и D. Острые и хронические вирусные гепатиты, цирроз печени и первичная гепатоцеллюлярная карцинома как возможный исход вирусных гепатитов являются одной из частых причин смерти.

Экономический ущерб, наносимый вирусными гепатитами, составлял на территории стран бывшего СССР более 1 млрд долларов США в год. Вирусы — возбудители вирусных гепатитов относятся к разным семействам. По механизму передачи вирусные гепатиты подразделяют на гепатиты с фекально-оральным (А и Е) механизмом и передающиеся естественным половым путем, искусственным, парентеральным путем — гепатиты В, С, D, G. Вирусные гепатиты имеют единую номенклатуру и классификацию клинических проявлений и исходов.

По этиологическому признаку выделяют: гепатит А (ГА), гепатит B (ГВ), гепатит С (ГС), гепатит D (ГD), гепатит Е (ГЕ), гепатит G (ГG) и гепатит недифференцированный, если этиологический фактор не установлен.
По наличию и полноте клинических проявлений выделяют субклинические (бессимптомная инфекция) и клинически выраженные формы (стертые, безжелтушные, желтушные).
По цикличности течения ВГ выделяют острый, затяжной и хронический гепатит.Хронический гепатит — это диффузное воспалительное заболевание печени, продолжительность которого составляет 6 мес и более.
По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую и фульминантную форму. Течение болезни может быть неосложненным и осложненным печеночной энцефалопатией (ПЭ), обусловленной острой или подострой дистрофией печени, а также воспалительными и функциональными заболеваниями желчевыводящих путей.
Исходами ОВГ могут быть полное выздоровление, затянувшееся выздоровление (гепатомегалия, гиперферментемия), бессимптомное вирусоносительство, хронический гепатит, цирроз печени, первичная гепатоцеллюлярная карцинома.

Видео: Амбалов Юрий Михайлович - вирусные гепатиты (2001)

Биопсия печени является важным методом диагностики хронического гепатита и контроля эффективности лечения. До недавнего времени по степени активности некротически воспалительного процесса в печени различали хронический персистирующий (ХПГ) и хронический активный гепатиты (ХАГ).

Согласно современной классификации, степень активности процесса в печени определяется в соответствии с полуколичественным гистологическим индексом активности (ИГА) по Knodell с оценкой в баллах разных компонентов повреждения. Составными компонентами ИГА являются перипортальный некроз (от 0 до 10 баллов)- внутридольковая дегенерация и фокальный некроз (от 0 до 4 баллов)- портальное воспаление (от 0 до 4 баллов).

Степень активности гепатита определяют по сумме баллов. ИГА 1—3 балла соответствует ХГ с минимальной активностью, 4—8 баллов — со слабовыраженной активностью ХГ, 9—12 баллов — с умеренной активностью, 13—18 баллов — с выраженной активностью. Степень выраженности фиброза определяют в баллах от 0 до 4: 0 — нет фиброза- 1 — слабовыраженный перипортальный фиброз- 2 — умеренный фиброз с порто-портальными септами- 3 — выраженный фиброз- 4 — цирроз печени. Следует отметить, что существуют и другие системы определения гистологической активности процесса и фиброза в печени.

Критерии оценки тяжести течения болезни едины для всех гепатитов.

Легкая форма болезни характеризуется слабовыраженной интоксикацией, умеренной гиперферментемией, отсутствием или кратковременностью желтухи (до 2 нед), уровнем билирубина в пределах до 100 мкмоль/л.

При среднетяжелой форме интоксикация умеренная, как правило, наблюдается выраженная желтуха длительностью более 2 нед с уровнем билирубина от 100 до 250 мкмоль/л, иногда слабовыраженными явлениями геморрагического диатеза, нарушениями функциональных проб печени.

При тяжелой форме наблюдается выраженная интоксикация, проявляющаяся мышечной слабостью, анорексией, адинамией, головокружением и головной болью, выраженная желтуха с уровнем билирубина более 250 мкмоль/л, геморрагический синдром (петехии, носовые кровотечения), гипопротромбинемия, резкие нарушения функциональных проб печени.

Тяжелая форма болезни осложняется развитием острой печеночной недостаточности в результате массивного некроза гепатоцитов. Она проявляется симптомами печеночной энцефалопатии, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов.

Ранние признаки развивающейся печеночной недостаточности следующие: отвращение к пище, повторная рвота, лихорадка, тахикардия, боли в правом подреберье и сокращение размеров печени, появление «печеночного запаха», усиление геморрагических проявлений, снижение активности трансфераз при нарастании желтухи и уровня билирубина, прогрессирующее уменьшение протромбиновой активности, мелькание «мушек» перед глазами.

Для I стадии печеночной энцефалопатии (прекома I) характерны сонливость днем и бессонница ночью, яркие устрашающие сновидения, чувство «провала» (ощущение свободного падения при закрывании глаз), дезориентация в пространстве и времени, «хлопающий» тремор — беспорядочные подергивания мышц кистей, стоп, языка, головы.

Во II стадии (прекома II) появляются спутанность сознания, смена глубокой заторможенности приступами психомоторного возбуждения, усиление «хлопающего» тремора.

III стадия характеризуется утратой сознания, психомоторным возбуждением, оживлением сухожильных рефлексов, гиперестезией, менингеальными и очаговыми симптомами поражения ЦНС.

IV стадия характеризуется глубокой комой с постепенным угасанием сухожильных рефлексов, болевой чувствительности, появлением глубокого редкого дыхания. Важное значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет исследование ЭЭГ.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.