Острая дистрофия печени

Острая дистрофия печени

Своеобразное поражение печени, имеющее в основе глубокие дистрофические, большей частью некротические изменения печеночной паренхимы.




Этиология и патогенез. Причины острой дистрофии печени крайне разнообразны. Может наблюдаться среди полного здоровья без ясных причин (первичная, криптогенная форма). Однако в большинстве случаев возникает или вторично, как осложнение предшествующего заболевания, или как результат определенного токсического воздействия. Наряду с формой острой дистрофии печени, вторично она может развиться в исходе цирроза печени, холангитов, желчнокаменной болезни, панкреатитов, различных инфекций (сифилис, сепсис, туберкулез, тифы), кишечной аутоинтоксикации, в результате различных отравлений (алкоголем, четыреххлористым углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами,толуола, ядовитыми грибами), при лечении сальварсаном, сульфаниламидами, атофаном.
В патогенезе, очевидно, важную роль играет предшествующая сенсибилизация печени- распространенный некроз печеночной паренхимы может рассматриваться как гиперергическая реакция, развивающаяся после воздействия разрешающего фактора на сенсибилизированную печень.

Видео: Диагноз - жировой гепатоз. В чем опасность? Что делать с жировым гепатозом?

Клиническая картина острой дистрофии печени



Начало может не отличаться от других острых гепатитов, но быстро прогрессирует печеночная недостаточность. Как правило, сопровождается желтухой. Характерны нервно-психические расстройства: беспокойство, маниакальное состояние, судороги и рвота. Печень, ранее увеличенная, перестает прощупываться. Обычно наблюдается наклонность к кровотечениям в виде петехий, диурез прогрессивно снижается, развиваются отеки, асцит. Температура тела падает и только изредка в финальном периоде может кратковременно подняться до 40—41°. Отмечается тахикардия, артериальное давление понижено. В крови—лейкоцитоз, гиперазотемия с высоким уровнем аммиака, желчных кислот- характерен низкий уровень общего белка и альбумина и большое содержание в сыворотке гамма-глобулинов- резко понижаются количество эфиров холестерина. В моче появляются белок, цилиндры, кристаллы лейцина и тирозина.
Прогноз. В большинстве случаев через несколько дней (иногда часов) заболевание заканчивается летально, в редких случаях возможно выздоровление. Когда болезнь затягивается на 1—3 недели (подострая форма), она тоже кончается смертью или переходит в крупноузловой цирроз печени.

Лечение острой дистрофии печени

При первых признаках перехода заболевания в злокачественную форму и появлении предвестников комы (нарушение ритма сна, эйфория, заторможенность) необходимо резко ограничить содержание белка. Ежедневно очищают кишечник с помощью клизмы, сульфата магния. Назначают витамины, обильное парентеральное введение жидкости, кислород, при возбуждении — хлоралгидрат. С переменным успехом используют глютаминовую кислоту (10—20 мл 1% раствора) или аргинин. Следует постоянно следить за уровнем электролитов крови и при необходимости корригировать их сдвиги. Категорически запрещается назначать мочегонные препараты.
В лечении острой дистрофии печени в последнее время пробуют гемодиализ, перитонеальный диализ, перекрестное кровообращение с донором, обменное переливание и перфузию крови через печень свиньи или обезьяны (павиана).


Похожее