Вирусные гепатиты и наркомания. Клинические проявления

Клинические проявления парентеральных вирусных гепатитов

Инкубационный период при ВГВ составляет от 2 до 6 месяцев, а при ВГС - от 1 до 5 месяцев.

При всех вирусных гепатитах, вне зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, часто наблюдаются следующие клинические синдромы: интоксикационный, холестатический, гепатолиенальный, геморрагический (последний - чаще при тяжелом течении болезни).

При острой циклической желтушной форме заболевания первые клинические проявления возникают в преджелтушном (продромальном) периоде.

Его длительность составляет в среднем 1-2 недели, реже - до 1 месяца и более. До настоящего времени известны 6 вариантов течения преджелтушного периода.

Астеновегетативный вариант характеризуется различного рода астеновегетативными расстройствами: слабостью, вялостью, утомляемостью, снижением работоспособности, анорексией.

Артралгический вариант проявляется ломотой и болями в суставах и позвоночнике, имеющих нередко "летучий" характер.

Диспептический вариант сопровождается снижением аппетита, тошнотой, рвотой, неприятными ощущениями в эпигастрии и правом подреберье и, возможно, послаблением стула.

Гриппоподобный вариант течения имеет черты, присущие гриппу: фебрильная лихорадка в течение 2-4 дней, головная боль и другие симптомы интоксикации.

Смешанному варианту течения присущи отдельные признаки, перечисленные в предыдущих вариантах течения преджелтушного периода.

Латентный вариант протекает бессимптомно.

Следует отметить, что при ВГВ чаще встречаются астеновегетативный, артралгический и смешанный варианты течения преджелтушного периода, а при ВГС - латентный. В то же время у наркоманов чаще наблюдаются диспептический и смешанный варианты, по-видимому, за счет токсического действия потребляемого наркотического вещества.

К концу преджелтушного периода у больных увеличивается печень и часто - селезёнка, появляются тёмная моча, ахоличный стул. Затем наступает желтушный период заболевания, с началом которого, как правило, происходит их госпитализация в профильный стационар.

Видимые слизистые оболочки и кожа приобретают желтый цвет различной степени интенсивности, больных может беспокоить кожный зуд. Печень и часто селезенка увеличены, наблюдаются симптомы интоксикации, анорексия, сохраняется темный цвет мочи и ахоличный стул.

Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже. С наступлением периода реконвалесценции вышеуказанные симптомы регрессируют, а состояние и самочувствие больных улучшаются.

При сочетании химической зависимости и парентеральных гепатитов наблюдается взаимовлияние хронического вирусного поражения печени и тех или иных клинических проявлений наркологического заболевания. На сегодняшний день наиболее часто встречающейся формой "парентеральных`` наркоманий является героиновая наркомания.

Героиновый абстинентный синдром и обострение вирусного гепатита - самое распространенное сочетание, как в наркологическом, так и в инфекционном стационаре. Абстинентный синдром представляет собой комплексную психовегетативную реакцию в ответ на критическое для данного индивида снижение концентрации наркотика в заинтересованных структурах ЦНС и имеет, по сути, адаптивный характер, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза.

Клинические проявления героиновой абстиненции под влиянием интоксикации в остром периоде вирусного гепатита (вне зависимости от его этиологии) нивелируются. Степень их редукции находится в прямой связи с тяжестью течения инфекционного процесса. При выраженности явлений интоксикации: астении, анорексии, тошноты, рвоты, субфебрилитета, инверсии сна, тахикардии - симптомы абстиненции незначительны.

Наблюдаются специфические для синдрома лишения героина алгические феномены - боли в крупных мышечных массивах (спины и нижних конечностях), которые не сопровождаются психомоторным возбуждением- отсутствуют активные жалобы, характерные для этого периода абстиненции, поведенческие нарушения (например, агрессия по отношению к окружающим). Существенно реже наблюдаются случаи интрагоспитального потребления наркотических и других психотропных веществ. Поисковое по отношению к героину поведение блокировано соматогенной астенией.

Аффективный компонент абстиненции также редуцируется, но не в полном объеме. Сохраняется общая дисфорическая окраска настроения, но "энергический заряд" злобно-тоскливого аффекта отсутствует. Характерная для абстинентов неусидчивость, "вольерность" не наблюдаются.



Достаточно редко отмечаются состояния помрачения сознания по типу делирия, которые проявляются психомоторным возбуждением различной степени выраженности, отдельными истинными зрительными галлюцинациями, амнезией на происходящие события, частично сохраненной ориентировкой в месте и собственной личности, стойкой инсомнией.

Наблюдается усиление вышеописанной симптоматики в вечернее и ночное время. При адекватной терапевтической тактике явления психоза купируются в течение 2-3 дней.

По мере регресса симптомов интоксикации, обусловленных инфекционным процессом, наблюдается появление характерной для героиновой наркомании клинической картины. В зависимости от периода синдрома отмены преобладают различные ее проявления.

Так, этапу редукции острых проявлений абстинентного синдрома присущи рекуррентные алгические проявления, усиление аффективных расстройств, инсомнии, постепенное нарастание синдрома патологического влечения к наркотику и, вследствие этого, появление различных нарушений поведения.

Для постабстинентного синдрома характерны редукция основной "массы" алгических и вегетативных проявлений острого периода лишения героина и доминирование в клинической картине синдрома патологического влечения, выраженных аффективных нарушений (депрессивно-дисфорического полюса), более "тонкое" содержание которых находится в зависимости от типа личности больного. Как правило, в стационарах инфекционного профиля отсутствует должный контроль за поведением этой группы больных, что зачастую приводит к интрагоспитальному потреблению наркотиков.

Наличие симптомов интоксикации и снижение функциональных возможностей печени часто приводят к уменьшению толерантности к потребляемому наркотическому веществу, что, в свою очередь, повышает риск возникновения передозировок.

Отдельно следует остановиться на влиянии потребления наркотических веществ на клинику острых вирусных гепатитов у наркоманов. При потреблении дериватов опия и, в частности, героина возможны следующие особенности клинического течения.

Принимая во внимание иммуносупрессивное действие героина и учитывая, что в механизмах цитолиза, как известно, отражающего активность процесса при вирусных гепатитах, значительную роль играет Т-киллерное звено иммунной защиты макроорганизма, у части больных возможно снижение активности цитолиза, сопровождающееся уменьшением интоксикации и проявлений холестаза.

Однако мнимое клиническое улучшение связано не с разрешением патологического процесса, а с формированием его хронизации в силу возникающего вторичного (на фоне приема героина) иммунодефицита. С другой стороны, в связи с токсическим действием дериватов опия возможно усиление интоксикации и нарастание тяжести клинических проявлений.



Однако заболевание может закончиться не выздоровлением, а перейти в затяжное, а затем и хроническое течение.

Сохранение свыше 6 месяцев часто неотчетливой или, наоборот, ярко выраженной клинической симптоматики и (или) отсутствие нормализации лабораторных показателей (АлАт, АсАт, ГГТП и др.) позволяют диагностировать переход болезни в хроническую форму.

Одной из существенных причин более частого формирования хронического течения вирусных гепатитов у больных наркоманией, по сравнению с лицами, не потребляющими наркотики, является, по-видимому, вышеупомянутое иммуносупрессивное состояние макроорганизма, связанное с наркотизацией дериватами опия.

Вирусный гепатит В - воспалительное заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Инкубационный период от момента заражения до первых клинических проявлений (при желтушной форме) составляет от 45 дней до 6 месяцев.

У большинства больных не наркоманов или прекративших употребление наркотических средств ВГВ чаще заканчивается выздоровлением. В то же время частота хронического ВГВ среди населения составляет 5%, а среди больных, перенесших острую желтушную форму, - около 3%. Частота хронизации ВГВ у мужчин выше, чем у женщин.

Хронический гепатит В может протекать в виде хронического активного (ХАГ) или персистирующего, доброкачественного вирусного гепатита (ХПГ). Это разделение, в первую очередь, основано на характере гистологической картины биоптатов печени. Однако выполнение гистологических исследований в ряде случаев затруднено, поэтому с практической точки зрения более актуальны вирусологические и иммунологические исследования.

Вне зависимости от течения заболевания (ХАГ, ХПГ), но с учетом характера репликации вируса можно выделить 3 категории хронического ВГВ:
1. С высоким уровнем репликации вируса:
2. С определяемым уровнем репликации вируса.
3. С не определяемым обычными методами уровнем репликации вируса.

Показатели активности репликации вируса, дополняя гистологическую картину и биохимические исследования, позволяют дать более объективную клиническую оценку состояния больного.

Высокий уровень репликации вируса отмечается примерно у 20-30% больных хроническим ВГВ. Как правило, у них повышена активность трансаминаз и выражена клиническая симптоматика (астено-вегетативный, артралгический, диспепсический, холестатический и другие синдромы).

Определяемый уровень репликации вируса также отмечается приблизительно у 30% пациентов, страдающих хроническим ВГВ. При этом наблюдается волнообразное течение заболевания, клиническая симптоматика выражена неотчетливо, повышенная активность трансаминаз нормализуется и вновь повышается, а вирусная ДНК определяется в низкой концентрации, а иногда вообще не определяется.

В 40% случаев хронического ВГВ выявить вирусную ДНК не удается. Этих пациентов можно отнести к третьей группе, когда обнаружить репликацию вируса обычными методами не удается. Как предполагают, у этих больных хроническим ВГВ, скорее всего, произошла интеграция вирусной ДНК в геном хозяина.

Таким образом, у больных с высокой и определяемой репликацией вируса присутствует клиническая симптоматика, что укладывается в понятие ХАГ, а у пациентов с неопределяемым уровнем репликации ее нет, что соответствует ХПГ.

Клиника ХАГ может быть различной, и при первом обследовании у 70% больных можно не найти выраженных клинических проявлений заболевания. О наличии хронического активного гепатита, его активной фазы можно сделать вывод лишь на основании лабораторных исследований (ПЦР ДНК-БТВ, АлАт, АсАт, ГГТП).

Вирусный гепатит Дельта - это воспалительное заболевание печени, вызываемое РНК-содержащим, неполным вирусом гепатита Дельта, существование которого невозможно отдельно от вируса гепатита В. Возможны два варианта инфекции: инфекция, вызванная одновременно двумя вирусами ВГВ и ВГД (коинфекция)- инфекция ВГД у больных с хроническим ВГВ (суперинфекция). Инкубационный период с момента заражения длится от 45 дней до 6 месяцев, как при ВГВ.

Хронический ВГВ с суперинфекцией ВГД протекает, как правило, тяжелее, чем обычный хронический ВГВ. Заподозрить присоединение к хроническому ВГВ Дельта-инфекции достаточно трудно. У таких больных часто ухудшается состояние, нарастают симптомы интоксикации, присоединяется лихорадка, наблюдается более быстрое прогрессирование заболевания.

Однако клинические и гистологические признаки хронического гепатита Дельта неспецифичны и не позволяют надежно дифференцировать его с обострением Хронического ВГВ.

Вирусный гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом. Инкубационный период составляет от 14 дней до 6 месяцев. Вследствие значительной вариабельности вируса гепатита С организм, по-видимому, не способен выработать длительный защитный иммунитет.

В связи с этим у большинства больных наблюдается персистенция вируса, что приводит к высокой частоте хронизации процесса - от 50 до 80% и более. В настоящее время доля ВГС наибольшая среди других парентеральных вирусных гепатитов, он встречается чаще приблизительно в 4 раза по сравнению с хроническим ВГВ.

Хронический процесс при ВГС развивается в большинстве случаев после перенесенной (обычно в скрытой форме) острой инфекции. Клиническая симптоматика обычно скудная. Больных беспокоят слабость, утомляемость, снижение аппетита, реже - боли в животе или правом подреберье, снижение массы тела и желтуха.

Приблизительно у 50-60% больных при обследовании можно выявить гепатомегалию. Спленомегалия встречается реже.

Активность трансаминаз превышает нормальные значения, но у 30% больных они могут оставаться на уровне нормы длительное время. Естественное течение хронического ВГС может быть различным. Процент самопроизвольного выздоровления невысокий.

Присоединение или сочетанная инфекция ВГВ ухудшают гистологическую картину печени и, соответственно, прогноз заболевания. По различным оценкам у 70% пациентов с выраженной активностью гепатита С по истечении в среднем 7 лет выявлялся полностью сформировавшийся цирроз печени.

При длительном наблюдении за больными, перенесшими острый ВГС в манифестной (желтушной) форме, было показано, что в среднем через 13 лет развивался хронический гепатит- через 18 лет от начала заболевания он становился хроническим активным- через 21 год у больных формировался цирроз печени, а через 28 лет - гепатоцеллюлярная карцинома.

В то же время следует отметить, что через 25 лет наибольшая смертность зарегистрирована у больных, перенесших посттрансфузионный ВГС, а при гепатите с другими путями передачи - в 3 раза меньше. Развитие цирроза печени связано с возрастом больного.

У пациентов пожилого возраста следует помнить о возможности быстрого формирования цирроза печени. Как было сказано выше, суперинфицирование другими вирусами утяжеляет клиническую картину ВГС. У 22-30% внутривенных потребителей наркотических средств в крови определяются ВГВ и ВГС. Так же высок процент одновременного выявления в крови у наркоманов ВГС и ВИЧ.

М.З. Шахмарданов, А.В. Надеждин