Терапия-остро прогрессирующий туберкулез легких

Видео: Индия Кома 2011


Изменение общественно-политического строя России привело не толькок серьезному ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу,но и к резкому ухудшению структуры впервые выявленного туберкулезалегких. В клиническую классификацию туберкулеза в 1994 году вновьвнесены тяжелые его формы, многие годы не встречавшиеся срединаселения. Это казеозная пневмония и миллиарный туберкулез легких,характеризующиеся остропрогрессирующим течением и неблагоприятнымпрогнозом. Среди различных факторов, обуславливающих появлениетаких форм, наряду со снижением общей реактивности организма иизменением биологических свойств микобактерий туберкулеза, определеннуюроль играет снижение объема профилактических мероприятий и выполненияцелевых флюорографических осмотров населения. Последнее способствовалозначительному увеличению числа больных туберкулезом, выявляемыхпо обращаемости в лечебно-профилактические учреждения с разнообразнымижалобами, свидетельствующими о значительной давности заболевания.Следует обратить особое внимание на выявление остропрогрессирующихформ туберкулеза, так как подавляющее большинство больных первоначальногоспитализируются в соматические больницы по поводу различныхострых респираторных заболеваний или пневмонии. Несвоевременнаядиагностика туберкулеза у них создает неблагоприятные эпидемиологическиеусловия для окружающих больных, что может привести к госпитальнойвспышке туберкулеза и требует проведения противотуберкулезныхмероприятий в отделениях, где выявляются больные туберкулезом,а также детального анализа причин несвоевременной диагностикизаболевания. Контроль за выполнением этих необходимых мер должныосуществлять участковые фтизиатры и служба СЭС. Одновременно необходимопостоянно повышать уровень знаний среди врачей общей лечебнойсети об основных принципах диагностики туберкулеза.
(Профессор М.С. Греймер Кафедра фтизиатрии медицинскойакадемии последипломного образования, г. Санкт-Петербург)

Видео: Родственникам тяжелобольных людей разрешат посещать их в палатах интенсивной терапии

Концепция туберкулеза как исчезающей болезни оказалась глубокоошибочной как в России, так и во многих зарубежных странах. Вконце века туберкулез встал как тень прошлого и вновь сохраняетза собой лидерство среди инфекционных болезней, представляя опасностьмногим миллионам людей. 1/3 населения земного шара инфицированатуберкулезом. Ежегодно у 8-10 миллионов людей (по некоторым данным- у 20 миллионов) инфицированность переходит в заболевание, причем75% больных составляют лица трудоспособного возраста.

В России с конца 80-х - начала 90-х годов отмечается неуклонныйрост основных показателей по туберкулезу. Изменение социально-экономическогокурса в стране, повсеместное снижение качества жизни привело кпрогрессирующему распространению инфекции. Заболеваемость средивзрослого населения за период 1991-1997 гг. увеличилась в 1,9раза, смертность - в 2 раза. Инфицированность среди детей возрослав 15 раз, и как следствие растет детская заболеваемость. Ежегодно12 тысяч детей болеют туберкулезом.

Эти новые реалии жизни послужили основой для отрицательного патоморфозатуберкулезного процесса, когда казеозный вариант воспаления сталдоминировать в течении туберкулеза. Вновь, как много лет назад,регистрируются распространенные, острые, генерализованные формы,т.е. клинически тяжелый и трудно излечиваемый туберкулез. Частотавыявления подобных форм туберкулеза колеблется от 60 до 81%.

Такое течение процесса стали диагностировать не только при классическихострых формах туберкулеза (миллиарном туберкулезе и казеознойпневмонии), которые спустя 20 лет (в 1994 г.) были повторно включеныв клиническую классификацию туберкулеза, но и при других формах.Это послужило основанием для объединения больных с подобным течениемтуберкулезного процесса под единым названием "остропрогрессирующийтуберкулез легких" (ОПТЛ).

Прогрессирующее течение туберкулеза стало основной причиной смертибольных. Смерть в течение первого года выявления болезни, в основном,происходит по причине развития остропрогрессирующего процесса.Среди больных ОПТЛ показатели смертности также высоки - 67%.

Постепенно термин "остропрогрессирующий туберкулез" стал какбы размываться, рамки остротекущего процесса стали искусственнорасширяться. Поэтому возникла необходимость определить границыи признаки, по которым туберкулезный процесс можно считать остропрогрессирующим,дать четкое определение ОПТЛ.

"Остропрогрессирующий туберкулез легких - это понятие, объединяющееразличные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиесяострым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течениемс резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием эксудативно-казеознойтканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованиемдеструкций".

Социально-эпидемиологическая оценка ОПТЛ отражает все негативныетенденции нашей современной общественной жизни. Болеют ОПТЛ восновном мужчины (7:1), социально-дезадаптированные лица, лица-БОМЖ,прибывшие из мест лишения свободы. Только 31,2% больных имеюттрудовую занятость, 53,5% страдают алкоголизмом или бытовым пьянствоми т.д.

Остропрогреесирующее течение туберкулеза обуславливает развитиецелого ряда патогенетических нарушений (рис. 1).

Это в первую очередь - интоксикационный синдром. Проявления интоксикациидоминируют в клинической картине. Интоксикация приводит к тяжелымрасстройствам гомеостаза и является основной причиной летальногоисхода. Эндотоксины активизируют множественные биологические системыс инициированием освобождения биологически активных веществ, чтообразно названо в литературе "метаболической анархией". Это приводитк дезорганизации организма как единого целого с развитием полиорганнойнедостаточности.

Видео: Лечение туберкулёза, гепатит Б,С c Мед.прибором Deta (Дета)! Записывайтесь на Мед.Тест всего орг!

ОПТЛ сопровождается нарушениями коагуляции. Гиперкоагуляция провоцируетнарушения микроциркуляции. Возникает тромбоз сосудов, и развиваетсяДВС-синдром.

Синдром дыхательных расстройств проявляется кашлем с мокротой,зачастую гнойного характера, одышкой, цианозом, болями в груднойклетке, нарушениями внешнего дыхания, газообмена. В зависимостиот выраженности изменений у больных регистрируется респираторныйсиндром, дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.



ОПТЛ сопровождается выраженными нарушениями иммунитета. Иммунодефицитпроявляется в виде глубоких структурно-метаболических и функциональныхнарушений и повышенной гибели иммунокомпетентных клеток (ИКК).Развиваются разнообразные нарушения цитокинового комплекса.

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является бактериовыделение. Уполовины больных бактериовыделение массивное- микробы быстрорастущие,вирулентные, жизнеспособные. При ОПТЛ выделяют типичные и резистентныеМВТ, причем лекарственная устойчивость (ЛУ) является как причиной,так и следствием развития туберкулезного процесса по остропрогрессирующемуварианту. Первичная ЛУ регистрируется у 20-35% больных, вторичная- у 25,4-41,5%. МВТ обнаруживают не только традиционно в мокроте,промывных водах бронхов, но и в крови. Бактериемия составляетот 48 до 63%.

В последнее время появилась тенденция считать всех больных ОПТЛбольными одной клинической формой с едиными однотипными нарушениями.В то же время это понятие объединяет различные клинические формытуберкулеза: казеозную пневмонию, варианты диссеминированноготуберкулеза, включая милиарный, остротекущий инфильтративный туберкулез,фиброзно-кавернозный туберкулез при развитии казеозной пневмониив интактных участках легочной ткани (рис. 2).

Несмотря на то, что казеозное воспаление доминирует у больныхОПТЛ, не следует все случаи остротекушего туберкулеза считатьказеозной пневмонией. Как показали углубленные клинико-рентгенологические,биохимические и иммунологические исследования, каждая из форм,входящая в ОПТЛ, имеет наряду со сходством определенные различия,которые необходимо учитывать в оценке патогенеза и при назначениитерапии.

Казеозная пневмония (КП) - пожалуй, самая яркая форма ОПТЛ.

Частота регистрации такого диагноза отражает тенденции, указанныевыше - от 4,7% до 45%. КП - одна из наиболее тяжелых форм ОПТЛ.Она может возникать самостоятельно и как финал прогрессированияпри других формах. Это, так сказать, признак злокачественноготечения туберкулезного процесса. КП, как правило, двухсторонняя,в 32% - тотальная.

Процесс характеризуется наличием многообразных разноплановыхпатогенетических сдвигов. При КП отмечается выраженный интоксикационныйсиндром, развивается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность,ДВС-синдром. 54%-82% больных выделяют лекарственно устойчивыеМБТ. Исследование иммунного статуса выявило глубокие нарушенияиммунитета как по количеству ИКК, так и их функциональной активности.Кроме того, у больных этой группы отмечается наиболее низкий уровеньиммунных комплексов.



Объяснить это явление можно, вспомнив предположение М.М. Авербаха,что именно фиксация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) влегочной ткани обуславливает развитие туберкулезного процессапо казеозному варианту, гибель больных КП составляет от 15,3 до30%, у остальных больных процесс переходит в фиброзно-кавернозныйтуберкулез.

Диссеминированный туберкулез (ДТ), по данным некоторых авторов,составляет от 16 до 34,5% ОПТЛ. В условиях снижения иммунитетаДТ приобретает острое прогрессирующее течение. Классической остройформой ДТ является острый гематогенный диссеминированный туберкулез,т.е. милиарный туберкулез. Изучение клинической картины современногоМТ выявило некоторые особенности, отличающие его от классическихописаний 40-50-х годов. Заболевание протекает не классически остро,а с постепенным в течение 1-3 месяцев ухудшением состояния, послечего появляется острая вспышка болезни. Интоксикационный синдром,будучи ярко выраженным, не манифестирует по тифоидному варианту.Процесс протекает в основном генерализованно с внелегочными проявлениями,иногда множественными. Причем внелегочные симптомы поражения приводятк ошибкам в диагностике МТ.

Все чаще диагностируется лимфобронхогенный вариант ДТ, ранеепочти не определяемый. ДТ в условиях снижения иммунитета развиваетсяпо варианту экссудативно-некротического воспаления с образованиемацинозно-лобулярных, сливных лобулярных и сегментарных фокусовКП с расплавлением и образованием пневмониогенных каверн. Принесвоевременной и неадекватной терапии процесс переходит в КП.

Остропрогрессирующий инфильтративный туберкулез легких (ИТ) -это, как правило, лобит с очагами и фокусами бронхогенного обсеменения.ИТ - наиболее благоприятная форма ОПТЛ, при длительной химиотерапииу 84,3% больных наступает клиническое излечение в виде прекращениябактериовыделения и закрытия полостей распада.

Существует несправедливое мнение, что лечение больных ОПТЛ бесперспективно,такие больные некурабельны. Безусловно, лечение этих пациентовпредставляет большие сложности. С одной стороны, ОПТЛ обусловленсущественными изменениями характеристик микроба (МВТ вирулентныеполирезистентные, популяция массивна, часто присоединяется сопутствующаяинфекция), а с другой стороны - остропрогрессирующее течение туберкулезногопроцесса провоцируется изменениями в макроорганизме (иммунодефицит,разрегулирование дезинтоксикационной системы, метаболические нарушения).Поэтому лечение должно быть обязательно комплексным этиопатогенетическим,основанным на клинико-лабораторных и рентгенологических данныхи предусматривающим особенности каждой клинической формы ОПТЛ(рис. 3).

Основой лечения является химиотерапия. Терапия должна проводитьсяне менее 8-10 месяцев: первые 2 месяца, когда лечение наиболееэффективно, - 5 препаратами, далее - 4 препаратами. Более длительноелечение, как предупреждал Л.К. Богуш (1978 г.), неэффективно,т.к. насыщение антибактериальными препаратами подавляет естественныеиммунные реакции, при этом активизируется неспицифическая флора.Следует выбирать не только адекватные противотуберкулезные препараты,но и наиболее эффективные методы введения лекарств. Для больныхОПТЛ особенно важно определение степени активации ГИНК, т.к. привыраженной интоксикации быстрая активация ГИНК требует альтернативныхметодов введения (минуя печень).

Химиотерапия назначается с учетом ЛУ, т.к. именно ЛУ - одна изпричин не успеха в лечении больных ОПТЛ. Учитывая высокую частотувыявления полирезистентных МВТ, показано применение резервныхантибиотиков широкого спектра действия, часть из которых действуетнепосредственно на микроб, часть - потенцирует действие противотуберкулезныхпрепаратов. Терапия ЛУ ОПТЛ осложняется низкой БАК крови. Резервныеантибиотики повышают БАК.

Патогенетическое лечение должно заключаться в проведении в первуюочередь дезинтоксикационной терапии, которая помогает снять напряженностьинтоксикационного синдрома, устранить мультиорганные нарушения,обусловленные интоксикацией, и предупредить развитие синдромаЛяриша. Дезинтоксикационная терапия включает в себя инфузионныеметоды, внутривенную лазеро-терапию, плазмаферез, УФО крови.

Учитывая глубокие нарушения метаболизма при ОПТЛ, важным разделомлечения следует считать метаболическую патогенетическую терапию,включающую: витамины, антигипоксанты, антиоксиданты.

Одной из серьезных проблем химиотерапии у больных ОПТЛ являетсябыстрое появление токсических побочных реакций, причем у 7,7%больных они становятся неустранимыми и требуют отмены препаратанавсегда. Побочные реакции провоцируются в значительной мере интоксикацией,а также методами введения противотуберкулезных препаратов. Учитываянежелательность их развития (необходимость отмены препарата, рискразвития ЛУ и ауто-инфекций), патогенетическая терапия должнапредусматривать профилактику побочных реакций и их быстрое устранения.

Излечение при ОПТЛ зависит от целого комплекса факторов, в первуюочередь от того, какой клинической формой представлен ОПТЛ. ПриИТ излечение составляет 88,9%, ДТ - 76,5%, КП - 30-45%. У 20-28%больных химиотерапия неэффективна.

Таким образом, характерной особенностью патоморфоза туберкулезав последние годы можно считать возвращение остропрогрессирующихформ туберкулеза легких. В рамках остропрогрессирующего процессаведущим является казеозный тип воспаления с быстрым распространениеминфекции, расплавлением легочной ткани и образованием множественныхдеструкций. Это приводит к развитию целого каскада патогенетическихнарушений, основополагающими из которых является интоксикацияи иммунодефицит. В то же время каждая форма ОПТЛ сохраняет своиособенности, что обуславливает разноплановые биохимические и иммунныесдвиги.

Лечение больных ОПТЛ должно учитывать все эти нюансы, однаков первую очередь оно должно основываться на необходимости элиминациимикробной популяции и устранения интоксикационных и метаболическихнарушений.

Рисунок 1.

Рисунок 2.

Рисунок 3.


Похожее