Анемии, связанные с дефицитом витамина в12

URL

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂входят в состав т.н. мегалобластных анемий, т.е. состояний, общимпризнаком которых служит обнаружение в костном мозге эритроцитов,находящихся на последних этапах созревания, но содержащих ядра (внорме эритроцит теряет ядро при созревании). Причина данного явленияв нарушении синтеза ДНК и РНК в клетках, которые называются мегалобластами.Ввиду того, что синтез нуклеиновых кислот касается всех клеток костногомозга, частыми признаками болезни является уменьшение числа тромбоцитов,лейкоцитов.
Дефицит витамина В₁₂, независимо от его причин проявляетсяанемией, при которой в костном мозге появляются мегалобласты, разрушаютсянормальные эритроциты. Данное состояние сопровождается гиперхромиейоставшихся эритроцитов, снижением числа тромбоцитов и лейкоцитов.Кроме того, отмечается атрофия слизистой оболочки пищеварительноготракта и нарушения в нервной системе.

Причины возникновения и механизмы развития. Идиопатическаяформа В₁₂-дефицитной анемии (пернициозная анемия) развиваетсяв результате недостаточного поступления в организм с пищей природногоцианокобаламина (витамина В₁₂), встречается преимущественноу лиц пожилого возраста. Механизм развития дефицита данного витаминасвязан с нарушением синтеза специального белка, соединяющегося сприродным цианокобаламином и обеспечивающего его всасывание (внутреннийфактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесённогоэнтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасываниявитамина в тонкой кишке, во втором - с расходованием его запасовв печени, являющейся основным депо витамина В₁₂. Однакообе эти причины могут играть только роль пускового механизма дляразвития заболевания, если в организме уже имелся скрытый дефицитэтого витамина за счёт нарушения секреции внутреннего фактора. РазвитиеВ₁₂ -дефицитной анемии после полного удаления желудка(когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходитчерез 5-9 лет и более после операции. В течении этого времени больныеживут запасами витамина в печени при минимальном пополнении егоза счёт всасывания в тонкой кишке несоединённого с внутренним факторомвитамина В_12.
Редкой формой В₁₂ -дефицитной анемии является нарушениеусвоения витамина при паразитировании в кишечнике червя - широкоголентеца. Этот паразит поглощает большое количество витамина В₁₂.Также причинами нарушенного всасывания витамина при поражениикишечника может быть тяжёлый хронический энтерит, дивертикулы кишечникаи некоторые другие патологические состояния. В этих случаях цианокобаламинпоглощается избыточно развившейся кишечной флорой.

Клиническое течение и диагностика. Клиническая картинадефицита витамина В₁₂ характеризуется поражением кроветворнойткани, пищеварительной и нервной систем. Больные жалуются на слабость,утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Желудочная секрецияугнетена, нередко в желудочном соке отсутствует соляная кислота(ахлоргидрия). У больных обнаруживается воспаление языка. Кожа пациентовслегка желтушна, в сыворотке крови увеличено содержание непрямойфракции билирубина. Определяется увеличение селезёнки и печени.
Картина крови: резко выраженная разница в размере эритроцитов нарядус очень крупными клетками - мегалоцитами, повышенное насыщение эритроцитовгемоглобином (гиперхромия), уменьшение количества нейтрофильныхлейкоцитов и тромбоцитов.
Часто рассматриваемый вид малокровия выявляется только по картинекрови, у людей, не предъявляющих никаких жалоб.



Следующим этапом диагностики является установление причины дефицитавитамина В_12. Надо иметь ввиду, что иногда дефицит цианокобаламинасочетается с раком желудка, т.к. рак желудка встречается несколькочаще у лиц, страдающей данной формой анемии. Поэтому в комплексобследования должна входить консультация гастроэнтеролога и гастроскопия.

Лечение проводится ежедневным введением витамина В₁₂в течение 4-6 недель. После нормализации картины крови витаминпродолжают вводить в течение 2-3 месяцев для создания запаса цианокобаламинав организме.



Фолиево-дефицитная анемия - мегалобластная анемия, сходнаяв основных проявлениях с В₁₂ -дефицитной анемией- развиваетсяпри недостатке фолиевой кислоты.

Причины возникновения и механизмы развития. Нарушениевсасывания фолиевой кислоты наблюдается у беременных, страдающихгемолитической анемией или злоупотреблявших алкоголем до беременности,у недоношенных детей (особенно при вскармливании их козьим молоком),у лиц, перенесших резекцию тонкой кишки, у алкоголиков. Кроме того,данная патология может развиться при длительном приёме противосудорожныхпрепаратов (фенобарбитала и др.).

Клиническая картина и картина крови аналогичны таковымпри дефиците витамина В₁₂, но обычно отсутствует воспалениеязыка.

Диагноз устанавливается по недостатку фолиевой кислотыв эритроцитах и сыворотке крови.

Лечение проводится введением фолиевой кислоты внутрь,через пищеварительный тракт.

Профилактика фолиево-дефицитной анемии заключаетсяв назначении фолиевой кислоты лицам, перенесшим её дефицит однаждыи страдающих одним из состояний, описанных выше. Также этот препаратназначается беременным, страдающих гемолитической анемией.