Гематология-витамин b12-дефицитная анемия

URL

Мегалобластная анемия связана с нарушением синтеза ДНК в молодыхклетках красной крови. Наиболее частой причиной этого являетсядефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, значительно реже — острыйлейкоз, химиотерапия цитостатиками, отравление мышьяком. В своюочередь дефицит витамина B12 может быть связан со многими заболеваниямижелудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, при которых нарушаетсяего всасывание. Особое место занимает пернициозная анемия, возникающаяв результате нарушения выработки в желудке внутреннего фактораКастла, с которым связывается витаминB12 пищи, что необходимо для его усвоения.В настоящее время показано, что большие дозы витамина B12 усваиваютсяпри приеме внутрь даже при отсутствии внутреннего фактора.

Витамин B12, илицианокобаламин,представляет собой сложную молекулу, которая включает в себя атомкобальта. В пище он содержится в продуктах животного происхождения(печень, яйца, молоко). Попадая в желудок, он связывается с внутреннимфактором — гликопротеином и позже всасывается в тонкой кишке.В дальнейшем он соединяется с белком-носителем — транскобаламином,который его доставляет к клеткам различных тканей. В развитиипернициозной анемии в настоящее время придается значение аутоиммунныммеханизмам с повреждением соответствующих клеток слизистой оболочкижелудка.

Дефицит витамина B12 в организме вызывает:

Цианокобаламинявляется коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевойкислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки.

Минимальная суточная потребность в этом витамине составляет 1мкг. В норме организм располагает запасами его, причем существуеткишечно-печеночная рециркуляция витамина B12. Поэтому проявлениядефицита возникают значительно позже нарушения усвоения витаминав желудочно-кишечном тракте. Часть витамина B12 синтезируетсябактериями в толстой кишке, однако из этого отдела кишечника онпрактически не всасывается.

Показанием к назначению витамина B12 являются состояния, обусловленныеего дефицитом и проявляющиеся мегалобластной анемией и неврологическимирасстройствами (изредка они могут возникать раньше анемии).

Кроме пернициозной анемии, введение витамина B12 дает хорошийрезультат при многих заболеваниях желудка и кишечника, протекающихс нарушением всасывания. Цианокобаламиншироко применяется в больших дозах в неврологической практике,в частности при полиневритах.

Подтверждением того, что анемия возникла вследствие дефицитав организме витамина B12, является быстрое повышение количестваретикулоцитов крови после введения лечебной дозы витамина. Проводяттакже более сложный диагностический тест. При пероральном приеменебольшого количества радиоактивного B12 у больных пернициознойанемией он не всасывается и не выделяется с мочой, радиактивностькоторой остается очень низкой.

Введение витамина B12 больным анемией, происхождение которойостается неясным, нежелательно.

Препараты витамина B12 содержат его в количестве 30, 100, 200и 500 мкг в 1 мл и вводятся внутримышечно: при неосложненной анемии— по 500 мкг ежедневно или через день в течение 10-14 сут, затемпо 250 мкг еженедельно до полного восстановления количества эритроцитов.В дальнейшем вводят ежемесячно эту же дозу или 500 мкг 1 раз в2 мес.

В настоящее время имеется препарат гидроксикобаламин, которыйлучше связывается с белками плазмы и меньше выделяется с мочой.В связи с этим при лечении им возможно применение меньших дозпрепарата и с большими интервалами.

В связи со значительной активностью кроветворения таким больнымприходится дополнительно вводить препараты железа, реже — калия(ввиду опасности развития гипокалиемии). Отсутствие четкого терапевтическогоэффекта указывает на неточный диагноз и, в частности, позволяетподозревать неопластическое заболевание, гипотиреоз или хроническийинфекционный процесс. При наличии неврологических осложнений дозапрепарата должна быть удвоена, причем лучше вводить гидроксикобаламини при этом увеличить количество инъекций.

При длительном поддерживающем лечении содержание гемоглобинаследует контролировать не реже, чем раз в полгода. При этом следуетиметь в виду, что возможно развитие железодефицитной анемии всвязи с раком желудка, который возникает у 5% больных пернициознойанемией.

Нежелательно введение витамина B12 как общеукрепляющего средства,так как при этом могут быть затушеваны ранние гематологическиепроявления пернициозной анемии и возможно развитие в дальнейшемтяжелых неврологических расстройств.

Видео: Жить здорово! Дефицит витамина В12. (29.04.2016)

Не рекомендуется также назначение при B12-дефицитной анемии фолиевойкислоты. Несмотря на то, что при этом анемия устраняется быстрее,неврологические расстройства могут прогрессировать. Не показаноприменение с “общеукрепляющей целью” комибинированных препаратов,содержащих железо, другие витамины, экстракты печени, у пожилыхлюдей с начальными проявлениями анемии или неврологическими нарушениями,так как в результате подобной терапии диагноз дефицита B12 можетбыть поставлен с запозданием.

Фолиевая кислотаотносится к водорастворимым витаминам и позволяет излечить некоторыевиды макроцитарной анемии.

Видео: Сыроедение и витамин B12

Сама фолиевая кислотанеактивна. В организме она превращается в биологически активныйкоэнзим — тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важную рольв биосинтезе амино- и нуклеиновых кислоти вследствие этого в делении клеток. Аскорбиноваякислота предотвращает окисление активнойтетрагидрофолиевой кислоты, поэтому при цинге анемия иногда носитмакроцитарный характер.

Фолиевая кислоташироко распространена в зеленых овощах, грибах, печени. В пищеона содержится в конъюгированной форме (полиглютамат). Во многихтканях имеется фермент, который высвобождает фолиевую кислотуиз этого конъюгата. Суточная потребность человека в ней — 50 мкг,или 400 мкг поликлютамата. Кроме того, фолиеваякислота синтезируется бактериями в толстой кишке,однако эта часть ее остается практически неиспользованной. Запасыфолиевой кислоты в организме достаточны для нормальной жизнедеятельностив течение нескольких месяцев.

Показанием к назначению фолиевой кислоты является мегалобластнаяанемия вследствие дефицита этой кислоты. Нехватка фолиевой кислотыв пище может иметь место у населения слаборазвитых стран при общейнедостаточности питания. Это возможно также при синдроме нарушенноговсасывания в тонкой кишке со стеатореей, при спру. При беременностисуточная потребность в фолиевой кислоте возрастает до 100 мкг(800 мкг полиглютамата), что обычно приводит к нерезко выраженномудефициту ее. Поэтому считается, что назначение фолиевой кислотынаряду с препаратами железа обязательно для беременных женщин.

При хронических гемолитических анемиях потребность в фолиевойкислоте повышена. Дефицит фолиевой кислоты иногда возникает прилечении некоторыми противомалярийными, противосудорожными средствамии пероральными контрацептивами.

Приема препаратов фолиевой кислоты в виде таблеток по 5-15 мг/сутвполне достаточно для лечения соответствующей мегалобластной анемии.Аллергические и другие побочные реакции при этом очень редки.