Книга "клиническая фармакология и фармакотерапия" глава 13 лекарственные средства, применяемые при заболеваниях мочевыводящей системы 13.4 диабетическая нефропатия

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия вразвернутой стадии характеризуетсяпротеинурией, артериальной гипертонией,снижением клубочковой фильтрации и в итогеприводит к терминальной почечнойнедостаточности. До появления гемодиализауремия была основной причиной смерти больныхинсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД).Однако и сейчас почечная недостаточностьостается неблагоприятным прогностическимфактором и сопровождается повышениемсмертности, что отчасти связано с высоким рискомразвития ИБС. Имеющиеся данные свидетельствуют отом, что при более выраженной гипергликемии рискдиабетической нефропатии повышается.

На течение диабетической нефропатииоказывают влияние несколько факторов, несвязанных с гипергликемией, в том числеотягощенный наследственный анамнез, повышениеАД и др.

Показано, что при более эффективномконтроле гликемии на 40% снижается число больныхИЗСД с развивающейся микроальбуминурией ипротеинурией. Результаты более раннихисследований продемонстрировали замедлениенарастания альбуминурии и снижение частотыразвития протеинурии в результате интенсивнойпротиводиабетической терапии с использованиеммногократных инъекций инсулина. Сохранениенормогликемии в течение 2 лет на фоне постоянноговведения инсулина сопровождалось снижениемклубочковой гиперфильтрации у больных ИЗСД.Таким образом, повышение эффективностипротиводиабетической терапии имеет важноезначение на ранних этапах развитиядиабетической нефропатии.

В настоящее время широко проводятсяисследования с целью изучения эффективностиингибиторов ангиотензинпревращающего фермента(АПФ)-каптоприла, эналаприла, рамиприла,периндоприла в качестве средств профилактики илечения диабетической нефропатии. Важныммеханизмом развития диабетической нефропатиисчитают нарушение внутриклубочковойгемодинамики, характеризующееся гиперперфузиейпочек, гиперфильтрацией и внутриклубочковойгипертонией. Гиперфильтрация при сахарномдиабете обусловлена нарушением тонуса артериолклубочков (выраженным расширением приносящей инезначительным спазмом выносящей артериолы),приводящим к резкому увеличению градиентавнутриклубочкового гидростатического давления.Длительное воздействие гиперфильтрацииспособствует изменению ультраструктурыклубочков с постепенным развитием в нихсклеротических изменений.

Ингибиторы АПФ являются сегоднягруппой препаратов, снижающих тонус выносящейартериолы клубочков и тем самым уменьшающихвнутриклубочковое гидростатическое давление искорость клубочковой фильтрации. Эффективностьингибиторов АПФ в качестве нефропротекторов присахарном диабете подтверждается снижениеммикроальбуминурии на доклинической стадиидиабетической нефроангиопатии и уменьшениемпротеинурии на стадии клинически выраженнойнефропатии.

При повышенном АД эналаприлприменяют в дозе 10-15 мг/сут.

Критерий, характеризующий состояниевнутриклубочкового гидростатического давления,– функциональный почечный резерв.

Основное показание к применениюингибиторов АПФ с целью профилактикидиабетической нефропатии – истощениефункционального почечного резерва. Последнийпрактически всегда отсутствует у больных смикро- и макроальбуминурией, которым лечениеингибиторами АПФ можно назначать безпредварительного его определения. Дажекратковременный курс лечения эналаприлом (1месяц) у этих больных приводил к существенномуулучшению функционального состояния почек(М.В.Шестакова, И.И.Дедов). Больным снормоальбуминурией ингибиторы АПФ назначаютлишь после определения функциональногопочечного резерва, отсутствие которогорассматривают как доклинический признакразвивающейся диабетической нефропатии.

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К

URL

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия вразвернутой стадии характеризуетсяпротеинурией, артериальной гипертонией,снижением клубочковой фильтрации и в итогеприводит к терминальной почечнойнедостаточности. До появления гемодиализауремия была основной причиной смерти больныхинсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД).Однако и сейчас почечная недостаточностьостается неблагоприятным прогностическимфактором и сопровождается повышениемсмертности, что отчасти связано с высоким рискомразвития ИБС. Имеющиеся данные свидетельствуют отом, что при более выраженной гипергликемии рискдиабетической нефропатии повышается.

На течение диабетической нефропатииоказывают влияние несколько факторов, несвязанных с гипергликемией, в том числеотягощенный наследственный анамнез, повышениеАД и др.

Показано, что при более эффективномконтроле гликемии на 40% снижается число больныхИЗСД с развивающейся микроальбуминурией ипротеинурией. Результаты более раннихисследований продемонстрировали замедлениенарастания альбуминурии и снижение частотыразвития протеинурии в результате интенсивнойпротиводиабетической терапии с использованиеммногократных инъекций инсулина. Сохранениенормогликемии в течение 2 лет на фоне постоянноговведения инсулина сопровождалось снижениемклубочковой гиперфильтрации у больных ИЗСД.Таким образом, повышение эффективностипротиводиабетической терапии имеет важноезначение на ранних этапах развитиядиабетической нефропатии.

В настоящее время широко проводятсяисследования с целью изучения эффективностиингибиторов ангиотензинпревращающего фермента(АПФ)-каптоприла, эналаприла, рамиприла,периндоприла в качестве средств профилактики илечения диабетической нефропатии. Важныммеханизмом развития диабетической нефропатиисчитают нарушение внутриклубочковойгемодинамики, характеризующееся гиперперфузиейпочек, гиперфильтрацией и внутриклубочковойгипертонией. Гиперфильтрация при сахарномдиабете обусловлена нарушением тонуса артериолклубочков (выраженным расширением приносящей инезначительным спазмом выносящей артериолы),приводящим к резкому увеличению градиентавнутриклубочкового гидростатического давления.Длительное воздействие гиперфильтрацииспособствует изменению ультраструктурыклубочков с постепенным развитием в нихсклеротических изменений.

Ингибиторы АПФ являются сегоднягруппой препаратов, снижающих тонус выносящейартериолы клубочков и тем самым уменьшающихвнутриклубочковое гидростатическое давление искорость клубочковой фильтрации. Эффективностьингибиторов АПФ в качестве нефропротекторов присахарном диабете подтверждается снижениеммикроальбуминурии на доклинической стадиидиабетической нефроангиопатии и уменьшениемпротеинурии на стадии клинически выраженнойнефропатии.

При повышенном АД эналаприлприменяют в дозе 10-15 мг/сут.

Критерий, характеризующий состояниевнутриклубочкового гидростатического давления,– функциональный почечный резерв.

Основное показание к применениюингибиторов АПФ с целью профилактикидиабетической нефропатии – истощениефункционального почечного резерва. Последнийпрактически всегда отсутствует у больных смикро- и макроальбуминурией, которым лечениеингибиторами АПФ можно назначать безпредварительного его определения. Дажекратковременный курс лечения эналаприлом (1месяц) у этих больных приводил к существенномуулучшению функционального состояния почек(М.В.Шестакова, И.И.Дедов). Больным снормоальбуминурией ингибиторы АПФ назначаютлишь после определения функциональногопочечного резерва, отсутствие которогорассматривают как доклинический признакразвивающейся диабетической нефропатии.