Эндокринология стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза

Синдром тиреотоксикоза

Синдром тиреотоксикоза -клинический синдром, обусловленный избытком тиреоидных гормонов.
Синдром тиреотоксикоза бывает:
I. обусловлен повышенной продукцией тиреоидныхгормонов щитовидной железой:
ТТГ-независимый

диффузный токсический зоб (ДТЗ)-болезнь Грейвса - Базедова
тиреотоксическая аденома
много(узловой) токсический зоб
йод-индуцированный тиреотоксикоз-(йод-Базедов)
высокодифференцированный ракщитовидной железы
гестационный тиреотоксикоз
хорионкарцинома, пузырный занос
аутосомно-доминантный неиммуногенныйтиреотоксикоз

ТТГ-зависимый

тиреотропинома
синдром неадекватной секрецииТТГ (резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам)

II. не связанный с повышенной продукциейтиреоидных гормонов:

тиреотоксическая фаза аутоиммунного(АИТ), подострого вирусного и послеродового тиреоидитов
артифициальный
индуцированный приемом амиодарона
ятрогенный

III. обусловлен продукцией тиреоидныхгормонов вне щитовидной железы.

struma ovarii
функционально активные метастазыщитовидной железы

В связи с наиболеечастой встречаемостью ДТЗ (90% всех случаев тиреотоксикоза) средивсех нозоформ диагностика и лечение синдрома тиреотоксикоза будутрассмотрены на примере данного заболевания с уточнением особенностейтечения и терапии остальных. ДТЗ - это наследственно обусловленноеоргано-специфическое аутоиммунное заболевание (в основе патогенезалежит выработка специфических тиреоидстимулирующих антител), характеризующеесядлительной избыточной продукцией щитовидной железой тиреоидныхгормонов, клинически проявляющееся синдромом тиреотоксикоза исочетающееся не менее чем у 50% больных с эндокринной инфильтративнойофтальмопатией.
Клинические критерии

повышенная возбудимость, общаяслабость, быстрая утомляемость, плаксивость-
одышка при незначительной физическойнагрузке-
тремор тела и конечностей, повышеннаяпотливость-
похудание на фоне повышенногоаппетита (но может встречаться и fat-Базедов-вариант, т.е. вариантзаболевания с увеличением массы тела)-
субфебрилитет-
ломкость и выпадение волос-
гипердефекация -
нарушения сердечного ритма: постояннаясинусовая тахикардия, пароксизмы и постоянная мерцательная тахиаритмия,пароксизмы на фоне нормального синусового ритма-
отмечается повышение систолическогопри снижении диастолического давления-
при осмотре - глазные симптомытиреотоксикоза, связанные с нарушением вегетативной иннервацииглазодвигательных мышц. Не менее чем в 50% случаев встречаетсяэндокринная инфильтративная офтальмопатия-
при пальпации: диффузное увеличениещитовидной железы (что не является обязательным критерием -могут быть и нормальные размеры железы)- "жужжащая" (в связис обильной васкуляризацией железы).

Для оценки размеровщитовидной железы рекомендуется классификация ВОЗ 1994 г. Даннаямеждународная классификация упрощена, доступна врачам всех специальностейи позволяет сравнивать данные различных стран.

Степень 0-зоба нет.
Степень 1- зоб не виден, но пальпируется, приэтом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальцаруки обследуемого.
Степень 2- зоб пальпируется и виден на глаз.

поражение других органов внутреннейсекреции:

развитие тиреогенной надпочечниковойнедостаточности-
дисфункция яичников с нарушениемменструальной функции вплоть до аменореи, невынашивание беременности-
фиброзно-кистозная мастопатияу женщин, гинекомастия у мужчин-
нарушение толерантности к углеводам,развитие сахарного диабета-

при ДТЗ часто возникают ассоциированныеиммунопатии, наиболее изученными являются эндокриннаяинфильтративная офтальмопатия, претибиальная микседема, которыебудут описаны ниже.

Отдаленные результаты (5 лети более) лечения болезни Грейвса-Базедова:

Исходыконсервативной тиреостатической терапии тиамазолом(n=80)	Функциищитовидной железы	Исходыхирургического лечения(n=52)
34,69%(n=34)	Эутиреоз	28,85%(n=16)
2,04%(n=2)	Гипотиреоз	34,54%(n=18)
63,27%(n=62)	Рецидив	34,62%(n=19)

Лабораторно-инструментальная диагностикав качестве исследования первого порядка включает в себя:

гормональное исследование крови:снижение ТТГ, определяемого высокочувствительным методом (приТТГ-зависимом тиреотоксикозе ТТГ повышен)- повышение уровнейТ3, Т4 (при беременности исследуются только свободные фракцииТ4, Т3). Обычно бывает достаточно определения уровней ТТГ исвободного Т4-
УЗИ щитовидной железы с определениемобъема и положения железы (нормальное, частично загрудинное)-отмечается увеличение щитовидной железы, снижение эхогенностипаренхимы.

При УЗИ по международнымнормативам у взрослых (старше 18 лет) зоб диагностируется приобъеме щитовидной железы у женщин более 18 мл, у мужчин более25 мл при нижней границе нормы 9 мл;
В редких случаях в качестве дифференциальнойдиагностики проводятся следующие исследования:

определение уровня антител кткани щитовидной железы:
а) "классических"- отмечается повышение антителк тиреоглобулину (ТГ) и тиреоидной пероксидазе (ТПО) (при АИТ,ДТЗ);
б) "неклассических" - отмечается повышениеантител к рецептору ТТГ- тиреостимулирующих (при ДТЗ) и блокирующихсвязывание ТТГ (при АИТ)-
сцинтиграфия щитовидной железы(при загрудинном положении железы, (много)узловом токсическомзобе для выяснения существования функциональной автономии, либоналичия множественных узлов, накапливающих РФП, либо наличия"холодных" узлов на фоне повышенного функционирования вокруграсположенной ткани).

Принципы леченияВ настоящее время существуют три основныхподхода к лечению синдрома тиреотоксикоза (на примере ДТЗ):
1. консервативная терапия;
2. оперативное лечение (субтотальная резекциящитовидной железы);
3. радиологический метод- терапия радиоактивнымйодом - (131I).
При впервые выявленном ДТЗ в России избираетсятактика длительной консервативной терапии тиреостатиками- приналичии определенных показаний, которые будут описаны далее, рекомендуетсяхирургическое лечение. В последнее время больше внимания уделяютрадиологическому лечению.
Следует отметить, что ДТЗ абсолютно излечимпо синдрому тиреотоксикоза. Средствами патогенетической терапиив данном случае являются производные тиомочевины, к которым относятсямеркаптоимидазол и пропилтиоурацил. Схема консервативной терапии

Начальная доза тиамазола составляет20-40 мг/сут, пропицила 200-400 мг/сут до достижения эутиреоза(в среднем данный этап занимает 3-8 нед).
Постепенное снижение дозы тиамазолана 5 мг (пропицила на 50 мг) в течение 5-7 дней до поддерживающейдозы 5-10 мг тиамазола (пропицила 50-100 мг).
На стадии эутиреоза - добавлениек терапии левотироксина 50-100 мкг (схема "блокируй и замещай")для предотвращения развития медикаментозного гипотиреоза и струмогенногоэффекта тиреостатиков.
Продолжительность лечения составляет12-18 мес (если нет показаний к оперативному лечению и тиреостатикине применяются в качестве предоперационной подготовки).

Среди побочныхэффектов особое внимание следует уделять состоянию костно-мозговогокроветворения в связи с возможностью развития лейкопеническихреакций вплоть до агранулоцитоза (в 1% случаев), симптомами которогоявляются появление лихорадки, болей в горле, поноса. У 1-5% бываюталлергические реакции в виде кожной сыпи, сопровождающейся зудом,тошнота.
В качестве симптоматической терапии назначаютb-адреноблокаторы до нормализации ЧСС, после чего дозу постепенноснижают вплоть до отмены. Кроме того, b-блокаторы устраняют тремор,потливость, тревожность.
Мониторинг больных в процессе лечениядолжен проводиться следующим образом:

контроль уровня Т4 1 раз в мес-
контроль ТТГ, определяемого высокочувствительнымметодом 1 раз в 3 мес-
УЗИ щитовидной железы для оценкидинамики объема железы 1 раз в 6 мес-
определение лейкоцитов и тромбоцитовв крови:
1 раз в неделю в 1-й месяц тиреостатическойтерапии-
1 раз в месяц при переходе наподдерживающие дозы.

Типичными ошибками,встречающимися при лечении тиреотоксикоза, являются:
а) прерывистые курсы;
б) неадекватный контроль лечения;
в) повторное назначение длительной тиреостатическойтерапии при рецидиве тиреотоксикоза после проведенного полноценногокурса в течение 12-18 мес.
В настоящее время остаются нерешенными проблемыотсутствия "идеального" и этиотропного лечения, стандартных рекомендацийпо мониторингу, преемственности стационарного и амбулаторноголечения, минимально эффективных поддерживающих доз.
Вопрос о необходимости хирургического леченияпри ДТЗ возникает при следующих ситуациях:
1. возникновение или обнаружение узлов на фонеДТЗ-

2. большой объемжелезы (более 45 мл);
3. объективные признаки сдавления окружающихорганов;
4. загрудинный зоб;
5. рецидив ДТЗ после полноценного курса тиреостатическойтерапии;
6. непереносимость тиреостатиков, развитие агранулоцитоза.
Оперативное лечение проводится по достиженииэутиреоза тиреостатиками, чаще применяется субтотальная резекциящитовидной железы.
В настоящее время расширяются показания и возрастныерамки для проведения терапии радиоактивным йодом, учитываясравнительную безопасность и эффективность этого метода. По даннымD. Glinoer, 1987 г. и B. Solomon, 1990 г. (анкета европейскойтиреоидологической ассоциации), при впервые выявленной неосложненнойболезни Грейвса - Базедова у 40-летней женщины, имеющей детейи не планирующей беременность, в Европе и Японии была бы избранатактика начального назначения терапии 131I в 20%, в США - в 70%аналогичных случаев. В России получили бы лечение 131I менее 1%пациентов.
При радиойодтерапии частота гипотиреоза достигаетоколо 80%, рецидив наблюдается в менее 5% случаев.
Среди ассоциированных иммунопатийнаиболее изученными и часто встречающимися являются эндокриннаяинфильтративная офтальмопатия и претибиальная микседема.
При эндокринной инфильтративной офтальмопатии(ЭОП) происходит поражение периорбитальных тканей аутоиммунногогенеза, проявляющееся клинически нарушениями глазодвигательныхмышц, трофическими расстройствами и нередко экзофтальмом. Диагностическимикритериями являются:
-клинически: слезотечение, ощущение "песка",сухости и болезненности в глазах, двоение при взгляде вверх, встороны, ограничение подвижности глазных яблок, изменения роговицы,экзофтальм, нередко вторичная глаукома;
-инструментально: протрузия, признаки утолщенияретробульбарных мышц по данным УЗИ, КТ, МР орбит.
Лечение эндокринной офтальмопатиипредставляет значительные трудности. Необходимым фактором являетсякоррекция тиреоидного статуса. При наличии двоения при взглядевверх и в стороны, утолщения ретробульбарных мышц и тканей орбитыназначают глюкокортикоиды, существуют различные схемы терапии.Перспективным направлением в лечении является применение октреотида,человеческого иммуноглобулина, схемы лечения которыми в настоящеевремя разрабатываются. При выраженных симптомах офтальмопатии,отсутствии эффекта от стероидной терапии и наличия фиброза тканейорбиты с угрозой утраты зрения проводится хирургическая коррекция.Кроме того, необходимо помнить о таком важном провоцирующем факторепрогрессирования ЭОП, как курение.
Претибиальная микседема встречается у 1-4% больныхДТЗ. Кожа передней поверхности голени утолщается, становится отечной,гиперемированной, нарушения сопровождаются зудом. Для леченияиспользуют повязки с диметилсульфоксидом в сочетании со стероиднойтерапией, также на фоне коррекции тиреоидного статуса.
Вторая по частоте причина тиреотоксикоза-токсическая аденома щитовидной железы. Отмечается наличиеподобной ДТЗ клинической симптоматики с более выраженными симптомамипоражения сердечно-сосудистой системы и миопатии, отсутствуетэндокринная офтальмопатия. При пальпации, при УЗИ определяетсяузловое образование (при УЗИ - с четко выраженной капсулой и обычноповышенной эхогенности). При сцинтиграфии - это "горячий" узелс повышенным накоплением радиофармпрепарата (РФП) и со снижениемнакопления в окружающей ткани. Лечение хирургическое или радиойодтерапия.
В случае развития тиреотоксической фазы аутоиммунногои послеродового тиреоидитов возможна симптоматическая терапияb-блокаторами, тиреостатики не применяют.
При подостром вирусномтиреоидите, чаще после перенесенной вирусной инфекции, появляютсяжалобы на выраженные боли в области передней поверхности шеи,в основном односторонние, иррадиирующие в ухо, повышение температурытела до 390С. Проводят лечение преднизолоном по схеме.
При йодиндуцированном тиреотоксикозе рекомендуется прекращениеприема йодсодержащих препаратов.
Оперативное лечение проводят при многоузловом токсическомзобе, токсической аденоме, тиреотропиноме.
При обнаружении высокодифференцированных форм рака щитовиднойжелезы проводят предоперационную подготовку тиреостатиками додостижения эутиреоза с последующим хирургическим лечением чащев сочетании с лучевой терапией в условиях онкологического стационара.
При аутосомно-доминантномнеиммуногенном тиреотоксикозе необходима экстирпация щитовиднойжелезы с последующей заместительной терапией левотироксином.
При синдроме неадекватнойпродукции ТТГ ряд авторов предложили использовать для леченияTRIAK, однако единого мнения по данному вопросу пока не сложилось,а в нашей стране опыта применения препарата нет.

Синдромгипотиреоза

Синдром гипотиреоза-клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостаткомгормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологическогоэффекта на тканевом уровне. Распространенность манифестного первичногогипотиреоза в популяции составляет 0,2-1%, субклинического первичногогипотиреоза - 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин.
По уровню поражения гипотиреоз бывает:

первичный тиреогенный
вторичный гипофизарный
третичный гипоталамический
тканевой транспортный периферический

По степени тяжести выделяют:

1. Субклинический (латентный)

2. Манифестный

компенсированный
декомпенсированный

3. Тяжелого течения (осложненный)- с развитием сердечной недостаточности, кретинизма, выпота всерозных полостях, вторичной аденомой гипофиза.
Наиболее часто встречается первичный гипотиреоз,причинами которого являются:
врожденные формы

аномалии развития щитовиднойжелезы (дисгенез, эктопия)
врожденные энзимопатии, сопровождающиесянарушением биосинтеза тиреоидных гормонов

приобретенные формы

аутоиммунный тиреоидит (АИТ),в том числе в рамках аутоиммунного полигландулярного синдромачаще II типа (синдром Шмидта), реже I типа.
операции на щитовидной железе
тиреостатическая терапия (радиоактивнымйодом, тиреостатики, препараты лития)
подострый вирусный, послеродовый
тиреоидиты (гипотиреоидная фаза)
эндемический зоб

Причинами вторичного гипотиреозаявляются:

врожденный и приобретенный пангипопитуитаризм(синдром Шиена - Симмондса, крупные опухоли гипофиза, аденомэктомия,облучение гипофиза, лимфоцитарный гипофизит)
изолированный дефицит ТТГ
в рамках синдромов врожденногопангипопитуитаризма

Третичный гипотиреоз:

нарушение синтеза и секрециитиролиберина

Периферический гипотиреоз:

синдромы тиреоидной резистентности
гипотиреоз при нефротическоисиндроме

Клинические критерии

Ранние симптомыгипотиреоза малоспецифичны, поэтому начальные стадии болезни,как правило, не распознаются и больные безуспешно лечатся у различныхспециалистов.
У пациентов появляютсяжалобы на чувство зябкости, немотивированное нарастание массытела на фоне сниженного аппетита, заторможенность, депрессии,сонливость днем, сухость кожи, желтушность кожи, вызванную гиперкаротинемией,отечность, гипотермию, склонность к брадикардии, запорам, прогрессирующееснижение памяти, выпадение волос на голове, бровях.
У женщин отмечаетсянарушение менструальной функции- от менометроррагии до аменореи-в связи с гиперпродукцией тиротропин-рилизинг-гормона гипоталамусомна фоне гипотироксинемии возможно развитие гиперпролактинемическогогипогонадизма при первичном гипотиреозе, что проявляется аменореей,галактореей и вторичным поликистозом яичников.
Лабораторная диагностика первичного гипотиреозавключает в себя:
Гормональное исследование крови- определение уровня ТТГ.Повышение уровня ТТГ - весьма чувствительный маркер первичногогипотиреоза, в связи с чем уровень ТТГ является важнейшим диагностическимкритерием гипотиреоза:

при субклинической форме- повышениеТТГ (в пределах 4,01< ТТГ < 10 mU/L) при нормальном уровнеТ4 и отсутствии клинической симптоматики-
при манифестной форме- повышениеТТГ, снижение Т4-
следует иметь в виду, что повышениеуровня ТТГ может встречаться при некомпенсированной надпочечниковойнедостаточности, приеме метоклопрамида, сульпирида, являющихсяантагонистами дофамина- снижение ТТГ- при приеме допамина.

Дифференциальная диагностика

При наличии АИТкак наиболее частой причины первичного гипотиреоза могут определятьсяхарактерные маркеры:

"классические" антитела- к ТГи ТПО-
"неклассические" антитела к рецепторуТТГ- блокирующие связывание ТТГ. Но для постановки диагнозаАИТ необходимо дополнительно проведение:
УЗИ щитовидной железы (наличиелинейных гиперэхогенных (фиброзных) прослоек, уплотнение капсулы,неоднородность эхоструктуры с выраженными гипо- и гиперэхогеннымивключениями)-
пункционной биопсии (по показаниям).

При вторичномгипотиреозе уровень ТТГ в норме или снижен, Т4 снижен. При проведениипробы с тиролиберином уровень ТТГ исследуют исходно и через 30мин после внутривенного введения препарата. При первичном- ТТГвозрастает более 25 мМе/л, при вторичном- остается на прежнемуровне.
Принципы лечения
Независимо от уровня поражения и причины, вызвавшей синдромгипотиреоза, назначают заместительную терапию левотироксином (впоследнее время значительно реже используют комбинированные препаратыТ3 и Т4).
Принципы терапии:

Начальная доза тем меньше, чемстарше больной и чем длительность течения гипотиреоза дольше.У пожилых и при тяжелой сопутствующей патологии начинают с 6,25-12,5мкг с постепенным повышением дозы до постоянной поддерживающей.У молодых возможно назначение полной заместительной дозы сразу.
Постоянная поддерживающая дозаназначается из расчета 1,6 мкг препарата на 1 кг массы тела(75-100 мкг для женщин, 100-150 мкг для мужчин)-
-при тяжелой сопутствующей патологиипри манифестной форме - 0,9 мкг/кг-
-при выраженном ожирении расчетидет на 1 кг "идеальной" массы тела.
Повышение дозы у молодых пациентовпроисходит в течение 1 мес, у пожилых- медленнее, за 2-3 мес,при наличии сердечной патологии - за 4-6 мес.
После нормализации уровня ТТГ(что происходит в течение нескольких месяцев) контроль ТТГ проводят1 раз в 6 мес.
При вторичном гипотиреозе в сочетаниис вторичным гипокортицизмом левотироксин назначают только нафоне терапии кортикостероидами. Оценку адекватности лечениявторичного гипотиреоза проводят только на основании уровня Т4в динамике.
При лечении гипотиреоидной комы- крайне грозного, но, к счастью, редко встречающегося в настоящеевремя осложнения - применяют сочетание водорастворимых препаратовтиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.

Беременность исиндром тиреотоксикоза

Частота встречаемостиДТЗ - 2 случая на 1000 беременностей. При постановке диагнозаосновываются на снижении уровня ТТГ, повышении свободных фракцийТ3, Т4, определении повышенного уровня "классических" и "неклассических"антител. ДТЗ повышает риск угрозы прерывания беременности на раннихсроках, рождения мертвого ребенка, наступления преждевременныхродов, развития преэклампсии, рождения ребенка с малой массойтела. Вследствие действия беременности как фактора иммуносупрессиико II-III триместру возможна ремиссия ДТЗ, что позволяет иногдавременно отменить тиреостатическую терапию. Возможен переход тиреостимулирующихантител (TSH Ab) от матери к плоду, что прогностически неблагоприятнов связи с возможностью развития у ребенка в дальнейшем краниостеноза,гидроцефалии, синдрома тяжелого неонатального тиреотоксикоза.Тиреотоксикоз плода можно заподозрить в сроке более 22 нед беременности,когда частота сердечных сокращений плода превышает 160уд/мин.
Для лечения ДТЗ во время беременности применяют небольшиедозы пропилтиоурацила (200 мг/сут). При беременности используетсятолько схема "блокируй" (назначение тиреостатиков без подключениялевотироксина) и целью лечения является достижение и поддержаниеуровня свТ4 на верхней границе нормы.
Терапия радиоактивнымйодом противопоказана во время беременности, а хирургическое лечениепоказано в исключительных случаях при невозможности медикаментознойтерапии, тяжелой лекарственной аллергии, очень большом зобе, сочетаниисо злокачественным процессом в щитовидной железе или необходимостииспользования больших доз тионамидов для поддержки эутиреоза.Наиболее безопасным сроком для выполнения субтотальной резекциищитовидной железы является II триместр беременности.
Необходимо проводить дифференциальную диагностику ДТЗ сгестационным тиреотоксикозом. Понятие "гестационный тиреотоксикоз(ГТТ)" было введено D. Glinoer, по данным которого ГТТ отмечаетсяу 2-3% беременных женщин и связан с повышенной продукцией хорионическогогонадотропина (ХГ), имеющего структурное сходство с ТТГ и стимулирующегощитовидную железу. Клинически это состояние сопровождается выраженнымтоксикозом первой половины беременности (тошнотой, иногда неукротимойрвотой - hyperemesis gravidarum). ГТТ чаще развивается при многоплодной беременности.
При лабораторномисследовании во время нормальной беременности на ранних срокахотмечается снижение уровня ТТГ, иногда ниже нормативных значений,при нормальном уровне свободного Т4. Для дифференциальной диагностикис ДТЗ в пользу ГТТ будет свидетельствовать снижение уровня ТТГв сочетании с повышением свободного Т4 на ранних сроках беременности-уровень ХГЧ более 100 000 ед/л- отсутствие тиреостимулирующихантител- отсутствие в анамнезе ДТЗ, эндокринной офтальмопатии.Признаки ГТТ спонтанно регрессируют в течение 2 мес, лечения тиреостатикамине требуется- не ухудшается прогноз беременности и в послеродовомпериоде не развивается ДТЗ.
Уровень ХГ может повышаться также при хориокарциноме ипузырном заносе. По данным Poertl и соавт. (1998), из 85 беременныхснижение ТТГ имеют 28%, а тиреотоксикоз возникает лишь у 1%, чтоможно объяснить либо повышенным уровнем тироксинсвязывающего глобулина,либо повышенной экскрецией йода. В то же время при снижении уровняТТГ при пузырном заносе (47% случаев) и хориокарциноме (67% случаев)тиреотоксикоз развивается в 1/3 случаев.

Гипотиреоз и беременность

При нелеченномгипотиреозе наступление беременности маловероятно.
В то же время, если беременность наступила и до 6-8-й неделик плоду поступает хотя бы в достаточном количестве трийодтиронин,то в дальнейшем щитовидная железа плода уже начинает функционироватьсамостоятельно.
Разумеется, еслиимеется дефицит йода и не проводится коррекция, то велика вероятностьразвития в последующем грубых нарушений в интеллектуальной сферебудущего ребенка.
В США субклиническийгипотиреоз (ТТГ в пределах 4,01< ТТГ < 10,0 mU/l) регистрируетсяу 2% беременных. Это состояние встречается и в регионах с йоддефицитом,и в регионах с достаточным поступлением йода, где это, вероятно,связано с аутоиммунным процессом.
Серьезными осложнениями декомпенсированного первичногогипотиреоза являются артериальная гипертензия у матери, порокиразвития плода, преждевременные роды, невынашивание.
За последние 15 лет введен массовый скрининг новорожденныхна неонатальный гипотиреоз, который включает в себя определениеТТГ плазмы (из пятки) не ранее 4-5-го дня жизни (у недоношенныхна 7-14-е сутки): нормой принято считать уровень ТТГ ниже 20 мкЕд/мл.
Лечение гипотиреозапроводят левотироксином, дозу которого рассчитывают, исходя изповышенной потребности в препарате во время беременности до 1,9-2,3мкг/кг под обязательным контролем ТТГ 1 раз в месяц. При субклиническихформах гипотиреоза во время беременности левотироксин также назначается.
Кроме того, в йод-дефицитныхрегионах беременным рекомендуют назначение йода в виде калия йодида200 мкг или в составе особых поливитаминных препаратов даже приналичии с аутоиммунным тиреоидитом, что не приводит к усугублениюАИТ во время беременности, но компенсирует дефицит йода, у плода.Крайне опасно у беременных использовать в той или иной форме какие-либопрепараты йода, превышающие 500 мкг/сут, поскольку такие дозыпо эффекту Вольффа-Чайкова вызывают блокаду щитовидной железыу плода.

Литература:
1. Хосталек У. Заболевания щитовидной железы и возможности их эффективноголечения.- Тироид Россия.- Сборник лекций. М. 1997- 6-12.
2. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Рус. мед. журн.,1999- 7, 7(89).
3. Michaud P. Consensus proposal on the useof 131I in the treatment of thyrotoxicosis. Sociedad Chilena deEndocrinologia y Metabolismo, Hospital Dr Sotero del Rio, Santiago,Chile. Rev Med Chil. 1998 Jul- 126(7): 855-65.
4. Glinoer D., Kinthaert J., Lemone M. Risk/benefitof thyroid hormone supplementation during pregnancy. Merck EuropeanThyroid Symposium "The Thyroid and Tissues".- Strasburg. 1994-194-8.
5. Kimura et al. Gestational thyrotoxicosisand hyperemesis gravidarum: possible role of hCG with higher stimulatingactivity. Japa Clin. Endocr. 1993- 38: 345-50.