Клинический случай интенсивной терапии некетоацидотического гиперосмолярного синдрома

SUMMARY
Mortality in diabetics coma is very high - 35-40%. Intensive careof hyperosmolar coma is directed to correct hypovolemia, osmolalityof plasma, hyperglicemia. Such patients must treated in conditionsof ICU. Our study is illustrated by clinacal case of unsuccessfullintensive treatment of hyperosmolar diabetics coma.

РЕФЕРАТ
Гиперосмолярный некетоацидотический диабетический синдром чащевсего возникает при инсулинзависимых формах сахарного диабетаи сопровождается выраженной дегидратацией и гипергликемией. Интенсивнаятерапия данного синдрома направлена на восстановление ОЦК и осмолярностиплазмы, коррекцию гипергликемии. Регидратационная терапия должнапроводиться под контролем гемодинамики и ЦВД. Наиболее рациональныйпринцип инсулинотерапии принцип малых доз под контролем уровняглюкозы крови. В работе представлен случай безуспешной интенсивнойтерапии гиперосмолярного некетоацидотического синдрома в сочетаниис острым нарушением мозгового кровообращения. Проблема лечениясочетанных вариантов сахарного диабета остается актуальной задачейсовременной интенсивной терапии, так как процент летальных исходовостается высоким.

Сахарный диабет - одно из распространенных заболеваний. Как причинасмерти занимает 3-е место после болезней сердечно-сосудистой патологиии злокачественных новообразований (1).

В настоящее время в мире насчитывается более 100 млн. больныхэтим недугом. Распространенность инсулиннезависимых форм сахарногодиабета выше, чем сахарного диабета I типа (2).

Цель настоящей работы рассмотреть клинический случай интенсивнойтерапии больной с гиперосмолярной, диабетической, некетоацидотическойкомой в сочетании с острым нарушением мозгового кровообращения.

Несмотря на значительный прогресс в лечении гиперосмолярной комы,летальность остается высокой(в среднем составляет 35-40%). Некетоацидотическийгиперосмолярный синдром чаще возникает при инсулинзависимой формесахарного диабета и вторичном сахарном диабете. Существенную рольв патогенезе этого синдрома обычно играет нарушение выделенияглюкозы почками, поэтому часто гиперосмолярный синдром развиваетсяна фоне почечной недостаточности или преренальной азотемии. Отсутствиекетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что с однойстороны при данной патологии аыявляется остаточная секрекция инсулина,которого недостаточно для того, чтобы ликвидировать гипергликемию,но вполне достаточно, чтобы ингибировать липолиз, а с другой сторонычувствительность к инсулину периферических тканей отличается оттаковой при кетоацидозе. Высокая дегидротация, характерная длягиперосмолярной комы, также понижает кетогенез.

Современная интенсивная терапия диабетического, гиперосмолярного,некетоацидотического синдрома направлена на:

восстановление ОЦК и осмолярности плазмы-
коррекция гипергликемии.
Для регидратации организма необходимо применять не изотоническийраствор, а 0,45% или 0,6% раствор хлорида натрия. Для определенияинфузионного режима существуют формулы расчета дефицита воды:содержание воды = (нормальное содержание натрия плазмы: действительноесодержание натрия плазмы) * масса тела * 0,6. При повышенном уровнесахара в крови дефицит воды не может быть рассчитан на основаниитолько концентрации натрия плазмы, необходимо учесть также концентрациюглюкозы, 18мг. Которой увеличивают осмолярность на 1 ммоль/л.Это эквивалентно 0,5 ммоль/л натрия.

Регидратационная терапия должна проводиться под контролем ЦВД.

Инсулинотерапия направлена на нормализацию метаболизма глюкозы,поэтому ее главным ориентиром служит уровень глюкозы крови. Инсулинотерапияпроводится по двум принципам: 1) инсулинотерапия большими дозами-2) инсулинотерапия малыми дозами. В настоящее время, более рациональнымсчитается принцип малых доз. Суть его заключается в том, что нафоне инфузии 0,45% раствора хлорида натрия вводят внутривенноодномоментно 10-12ЕД инсулина, а далее его вводят со скоростью5-8ЕД в час. При снижениии гликемии до 14ммоль/л скорость введенияинсулина снижается до 1-3ЕД в час. Следует помнить, что инсулинотерапияможет повлечь за собой гипокалийемию. Для предупреждения этоготребуется наряду с инфузией хлорида натрия, требуется инфузияхлорида калия со скоростью 20-30ммоль/час.

Наиболее часто встречаемые осложнения терапии неадекватный расчетинфузионного режима- неадекватный контроль проводимой инсулинотерапии.

Клинический случай. Больная К. 61 года поступила в региональноеотдленеие интенсивной терапии по линии сан.авиации 23.03.99г.с диагнозом: Осн. Сахарный диабет, тип П, тяжелое течение. Стадиядекомпенсации. Гиперосмолярная, некетоацидотическая кома на фонеишемического инсульта от 24.02.99 г в бассейне левой средне-мозговойартерии с правосторонним гемипарезом. Гиповолемический шок. Осл.Диабетический нефросклероз, ХПН Ш ст. острый эрозивный гастрит,отек-набухание головного мозга.острая сердечно-сосудистая недостаточность.Отеклегких. Соп. ИБС: атеросклеротический коронарокардиосклероз.НПа. Гипертоническая болезнь II ст. При поступлении состояние больнойкрайне тяжелое. Из анамнеза известно, что страдает сахарным диабетомв течение 20 лет. Инсулин принимает не регулярно. Кома 2 по шкалеГлазго. Кожные покровы сухие, бледные. Дыхание- самостоятельное.Тахипноэ до 26 в минуту. Ригидность мышц затылка. В легких -ослабленноевезикулярное дыхание с жестким оттенком. Деятельность сердца ритмичная.АД-110/80 мм.рт.ст. Тахикардия до 120 уд.в мин. Живот мягкий.Участвует в акте дыхания. Печень не увеличена. Перистальтика вялая.Олигоурия. Периферических отеков нет. Получены данные клинико-биохимическогообследования: Нт-0,56, лейкоцитоз- 13,6т/л. гипергликемия- 32ммоль/л, гипернатриемия - 187 ммоль/л, гиперосмолярность 427 мосм/л.В анализах мочи: глюкозурия-37 ммоль/л, осмолярность мочи 597мосм/л. Больной начата интенсивная терапия, направленная на восполнениеОЦК, коррекцию гипергликемии. По расчету дефицит воды составил9,2 л. Инфузионный режим включал в себя введение 5% раствора альбумина,реополиглюкина, растворов хлорида натрия и хлорида калия. Инсулинотерапияпроводилась по принципу малых доз под контролем уровня глюкозыкаждый час. Проводилась симптоматическая терапия с применениемреокорректоров, вазокорректоров, реоэнцефалокорректоров, энергкорректоров.Проводимая терапия в течение 15 часов оказалась безуспешной. Нафоне неуправляемой гипотонии наступила остановка кровообращения,констатирована смерть.

Патологоанатомический диагноз: Сахарный диабет, тип П, стадиядекомпенсации( атрофия панкреас и диабетический гломерулосклероз).Фоновое - Обширный ишемический инсульт головного мозга в бассейнелевой среднемозговой артерии на фоне церебрального атеросклероза.Осложнения. Вторичная ренальная гипертензия. Гипертрофия левогожелудочка. Отек легких. Отек-набухание головного мозга с вклинениемминдаликов мозжечка в большое затылочное отверстие. Причина смертиотек-набухание головного мозга.

Учитывая характер атеросклеротических изменений в различных отделахголовного мозга можно считать, что их прогрессирующее повреждениепослужило причиной декомпенсации основных витальных функций, втом числе и углеводного обмена. Именно сочетание 2-х заболеванийявилось разрешающим в летальном исходе у данной больной.

Резюмируя вышеизложенное, на основании нашего опыта работы следуетотметить, что в последние годы участились случаи сочетанных формзаболеваний: сахарный диабет и сердечно-сосудистая патология-сахарный диабет и беременность- сахарный диабет и острое нарушениемозгового кровообращения и др. Терапия таких сочетанных форм остаетсяактуальной и сложной задачей современной интенсивной терапии изачастую оказывается безуспешной.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
М.Вудли, А.Уэлан. Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Москва, 1995.- 831 с.
М.И.Балаболкин. Эндокринология. М.,Медицина, 1989.- 287с.
УКРАИНА, г. Донецк, 340003, пр. Ильича 14 Донецкий государственныймедицинский университет, кафедра анестезиологии интенсивной терапииФПО, тел/факс: 0622 976633. E-mail: [email protected] или[email protected]

От коллектива авторов доцент, к.м.н., Костенко Владимир Сергеевич