Сахарный диабет 2 го типа

Сахарный диабет 2-го типа (СД2) развивается вследствие нарушения секреции и биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), и часто трудно судить, какое из этих нарушений вносит больший вклад в инсулиновую недостаточность, проявляющуюся гипергликемией. В момент выявления СД2 уровень инсулина в крови может быть нормален или даже повышен, но его явно недостаточно для устранения гипергликемии — относительная инсулиновая недостаточность. Таким образом, у больных СД2 секреции и биологического действия инсулина недостаточно для преодоления инсулинорезистентности.
Следует также заметить, что, кроме инсулиновой недостаточности, СД2 сопутствует гиперглюкагонемия. Ее развитие, скорее всего, связано с нарушением чувствительности к инсулину (инсулинорезистентности) альфа-клеток, что снимает подавляющее внутриостровковое действие инсулина на секрецию глюкагона. Роль глюкагона в патогенезе СД2 клиницисту следует учитывать потому, что предложены препараты (инкретиновый ряд), подавляющие повышенную секрецию глюкагона при СД2.
Специфическая этиология СД2 не установлена, но аутоиммунной деструкции бета-клеток не наблюдается. Хотя при СД2 отмечается явная наследственная предрасположенность, но генетические механизмы его развития оказались довольно сложными и пока недостаточно ясны. Риск развития СД2 повышается с возрастом, при ожирении (общем и абдоминальном), низкой физической активности. СД2 чаще возникает у женщин с гестационным сахарным диабетом в анамнезе, а также у больных с артериальной гипертензией и/или дисли-пидемией.

Клинические проявления. При СД2 редко развиваются выраженные метаболические нарушения, в частности кетоацидоз, потому что инсулиновая недостаточность прогрессирует довольно медленно, проходя вначале стадию гиперинсулинемии. На момент выявления диабета эти больные обычно полные, симптомы гипергликемии выражены слабо или вообще отсутствуют, часто их родственники тоже страдают сахарным диабетом. Ввиду стертой клинической картины, поздняя диагностика СД2 — типичное явление. Именно поэтому в момент выявления СД2 у больного могут быть выражены «поздние» осложнения сахарного диабета — ретинопатия, нефропатия, нейропатия.
Обычно СД2 развивается после 30 лет с максимумом заболеваемости в 60 лет. Но в последнее время его частота у молодых лиц и детей нарастает, особенно страдающих ожирением — в некоторых странах (США, например) у трети больных диабетом в возрасте 10—19 лет диагностируется СД2.
Поскольку выраженная инсулиновая недостаточность у больных СД2 развивается медленно, даже после того как диабет выявлен, то для большинства больных инсулинотерапия не является жизненно необходимой. Более того, у этих больных, особенно на начальной стадии болезни, эффективны препараты, снижающие инсулинорезистентность. В результате отличительным клиническим признаком СД2 является независимость от препаратов инсулина в первые годы после установления диагноза.