Клиническая онкометрия и осмометрия

Коллоидно-осмотическое состояниеявляется развернутой биохимической характеристикой водно-электролитного,белкового обменов и осморегулирующей функции почек. Для оценкиколлоидно-осмотического состояния используется анализ взаимоотношениймежду концентрациями кристаллоидных и коллоидных частиц в плазмекрови, а также специальные клиренсовые показатели. Суммарная концентрациякристаллоидов в биологических жидкостях (крови, моче, амниотическойжидкости и др.) измеряется с помощью метода ос-мометрии, которыйшироко применяется в практике анестезиологии, реаниматологии иинтенсивной терапии в течение последних 15-20 лет. При этом оцениваетсяинтегральный показатель водно-электролитного обмена - осмоляльность.Для более тонкой диагностики причин нарушения нормоосмоляльностиизмеряется концентрация основных составляющих ее величину параметров:электролитов (натрия, калия, хлора) и неэлектролитов (мочевины,глюкозы, креатинина, лактата). то есть оцениваются количественныесдвиги компонентов осмограммы или осмотического состояния.

При истинной нормоосмии осмоляльность"жестко" удерживается в пределах 285 + 5 мосм/кг Н2О, при компенсированнойнормоосмоляльности, этот диапазон увеличивается: от 280 до 310мосм/кг Н2О.

Выход осмоляльности плазмыза указанные пределы свидетельствует о нарушениях осмотическогосостояния - дизосмиях, развивающихся по типу гиперосмоляльногои гипоосмоляльного состояния.
Одновременное измерение осмоляльности и ее составляющих позволяетточно установить направление и ведущую причину нарушений нормоосмоляльностии тем самым определить тактику, темпы и объемы корригирующей инфузионнойтерапии.

Вклад фракции коллоидных частицв общее осмотическое давление плазмы крови измеряется с помощьюспециальных коллоидных осмометров или онкометров. В клиническойпрактике оценивается величина интегрального показателя белковогообмена - коллоидно-онкотическое давление (КОД).
Клиническое измерение КОД начато относительно недавно, это связанос появлением специально разработанных приборов - онкометров. Дляустановления возможной причины нарушений изоонкотического состоянияодновременно определяется концентрация тех основных параметров,которые составляют величину коллоидно-онкотического давления:концентрация общего белка, белковых фракций, и прежде всего альбумина,глобулинов, а так же фибриногена. Величина КОД в плазме кровив норме колеблется в пределах от 18 до 25 мм.рт.ст.

В данной лекции мы краткоостановимся на общеклинических аспектах использования осмометриии онкометрии. Мониторинг за показателями коллоидно-осмотическогосостояния, во многом обуславливает специфику интенсивной терапии,и в частности, ее важнейшего раздела - инфузионной терапии.

Гиперосмоляльный синдром состояние,характе-ризующее совокупность симптомов клеточной и внеклеточнойдегидратации, при котором общее количество растворенных частицабсолютно или относительно преобладает над объемом растворителя,то есть нарушается нормальное соотношение этих величин в пользучастиц. Первые клинические проявления отмечаются при величинеосмоляльности крови выше 310 мосм/кг Н2О.

Таблица № I. Причиныразвития гиперосмоляльного синдрома.

Гиперосмоляльныйсиндром вследствие гипернатриемии: 1. Потеря организмомжидкостей, содержащих малое количество нария, то естьгипоосмотических жидкостей (слюна, желудочный сок, содержимоетонкого кишечника). 2. Поступление в организм жидкостей, содержащих большоеколичество натрия (гиперосмотичеокие растворы хлористогонатрия, гидрокарбоната натрия). 3. Недостаточное поступление жидкости (воды) в организм. 4. Гиперосмоляльный синдром вследствие гипергликемии: А. Без кетоацидоза (гиперосмоляльная гипергликемическаянекетоацидотическая кома). Б. С кетоацидозом (диабетическая кома). 5. Гиперосмоляльныйсиндром вследствие других причин: А. "Идиогенные осмоли" (шок, кровопотеря, ОПН). Б. Некоторые токсины и яды (этиленгликоль и этиловый спирт). В. Повышенное давление газов (гипербарическая оксигенация,глубоководные погружения).

Наиболее частные причины развитиягиперосмо-ляльного синдрома: в клинической практике суммированынами в таблице № I, в основу которой положена классификация Feig(I98I).

Избыточная потеря жидкостиможет произойти вне-почечным путем и через почки. Внепочечнымпутем вода теряется через кожу (обильное потоотделение, гипер-термия),через легкие (гипервентиляция), желудочно-кишечный тракт (рвота,понос), раневую поверхность (ожоги, дренажи). Особая ситуациявозникает при потере жидкости в образовавшийся третий водный секторорганизма. Она возникает у больных с перитонитом, кишечной непроходимостью,нагноением мягких тканей, у ожoговых больных, при синдроме раздавливания,легочных инфекциях, тромбофлебитах крупных вен. Секвестрированнаяжидкость представляет собой часть внеклеточной жидкости, однако,она не участвует в циркуляции и восстановлении объема плазмы.
Избыточные потери воды через почки обусловлены в основном бесконтрольнымдлительным использованием диуретиков, сахарным диабетом, несахарнымдиабетом центрального или периферического генеза, чрезмерной рвотой.

Гипернатриемия от избыточноговведения натрия в организм наблюдается большей частью у тяжелыхбольных, получающих зондовое питание, а также необоснованно большоеколичество натрий-содержащих растворов, в частности гидрокарбонатанатрия при сердечно-легочной реанимации. Из медикаментозных средствнаиболее частой причиной гипернатриемии является терапия глюкокортикоиднымигормонами (ГКС), обладающими выраженным натрийзадерживающим действием.Особой формой гипернатриемии, которая встречается относительноредко, является так называемая эссенциальная гипернатриемия. Еесинонимами являются "нейрогенная", "асимптоматическая", энцефалогенная"гипернатриемия. При этом виде гипернатриемии концентрация натрияв крови достигает 170 ммоль/л и более. Хроническая гипернатриемияи гиперосмоляльность с выделением большого количества мочи с низкимудельным весом наблюдаются при первичном альдостеронизме (болезньКона), а также при длительном применении ГКС.

Патофизиология гиперосмоляльногогипернатрие-мического синдрома характеризуется следующими процессами:увеличивается осмоляльность плазмы за счет гипернатриемии, вследствиечего жидкость внеклеточного пространства и клеток перемещаетсяв сосудистый сектор- развиваются симптомы клеточной, а затем внеклеточнойдегидратации и метаболический ацидоз, увеличивается продукциякетокислот. Крайним проявлением патофизиологических сдвигов являетсягиперосмо-ляльная гипернатриемическая кома. Она характеризуетсяпотерей сознания в сочетании с подъемом осмоляльности выше 340мосм/кг Н2О и концентрации натрия в крови более 150 ммоль/л. Потерясознания исключает защитное действие механизма жажды. В клиникеэто состояние встречается у больных с острой потерей жидкости,превышающей 6% массы тела, например после перитонеального диализагиперосмотическими растворами, при коррекции гипоосмоляльных потерь(тонко-кишечнай свищ) гиперосмоляльными растворами, после использованияосмотических диуретиков. Абсолютного соотношения между уровнемплазменного натрия и возникновением комы не существует. Это зависитв основном от скорости, с которой развивалась гипернатриемия игиперосмоляльность. Гипергликемический ги-перосмоляльный синдромвозникает у больных сахарным диабетом, ожогами, во время и послегипотермии, после травматических и длительных операций, эфирногонаркоза, инфузии гипертонических растворов глюкозы, перитонеальногодиализа растворами глюкозы.

Патофизиология гипергликемическогогиперосмоляльного синдрома связана с увеличением глюкозы в крови,которое не сопровождается адекватным увеличением инсулина (тоесть, возникает относительная или абсолютная недостаточность этогогормона). Вследствие этого концентрация глюкозы в крови быстроувеличивается, соответственно повышается осмоляльность крови иразвивается осмотический диурез. Стимуляция диуреза приводит кобезвоживанию и дальнейшему увеличению осмоляльности, что в конечномитоге обусловливает симптоматику острой гиперосмоляльной гипергликемическойкомы, которая может протекать без кетоацидоза - гиперосомоляльнаягипергликемическая некетотическая кома (ГГНК) и с кетоацидозом-диабетическая кома (ДК). Оба этих состояния занимают значительноеместо в практике отделений интенсивной терапии и реанимации. Внедрениеметодов осмометрии и онкометрии позволяет контролировать и направленнокорригировать гиперосмоляльность у этой тяжелой категории больных.

Другие причины гиперосмоляльногосиндрома могут быть обусловлены появлением так называемых "идиогенныхосмолей" или наличием в крови токсического агента с осмотическимисвойствами. При этом виде гмперосмоляльности возникает разницамежду измеренной и рассчитанной по формулам осмо-ляльностью, т.е.увеличивается дискримент осмоляльности или "осмотическая дыра".Особенно это характерно для больных с шоком любой этиологии, остройпочечной и печеночной недостаточностью. В крови у таких больныхпоявляются в большом количестве промежуточные продукты обмена,обладающие осмотической активностью. Часть этих "идиогенных осмолей"в настоящее время идентифицирована: это лактат, пируват, аминокислотыи некоторые другие клеточные метаболиты, которые в нормальныхусловиях локализованы интрацеллюлярно. Гиперосмоляльность приалкогольной интоксикации объясняется непосредственным увеличениемалкоголя в крови (каждые 100 мг% алкоголя в крови увеличиваютосмоляльность на 22 мосм/кг Н2О) и блокадой секреции антидиуретичеокогогормона. Между степенью алкогольной интоксикации и гиперосмоляльностыосуществует тесная взаимосвязь. Аналогичная ситуация возникаетпри отравлении этиленгликолем (антифриз) и метанолом.

Гипоосмоляльный синдром состояние,характеризующееся совокупностью симптомов клеточной и внеклеточнойгипергидратации, при котором осмо-ляльность в крови ниже 280 мосм/кгН2О, что обусловлено избытком свободной воды в крови по отношениюк сумме раствотворенных частиц. В отличие от гиперосмоляльногосиндрома, когда повышение осмоляльности определяется не толькоконцентрацией натрия, существование гипоосмоляльного синдромаобязательно сопровождается гипонатриемией. В настоящее время принятоклассифицировать гипоос-моляльный синдром либо по состоянию волемии,либо по уровню содержания общего натрия организма. Причины морфологическойосновы, но со значительными потерями натрия с мочей. Бессолеваядиета приводит к гипоосмоляльности только при нарушении способностипочек задерживать натрий в ответ на его сниженное: поступлениев организм.

Нормоволемическая гипоосмоляльностьхарак-теризуется нормальным общим натрием организма и развиваетсяпри избыточном поступлении воды в организм, что ведет к состояниюводной интоксикации вплоть до развития осмотического отека мозгаи гипо-осмоляльной комы.

Гипоосмоляльность развиваетсяпри психогенной полидипсии у психиатрических больных. Ошибки инфузионнойтерапии - самая частая клиническая причина гипоосмоляльнооти.Количество осмотически? свободной воды, реабсорбируемой в развитиягипоосмоляльного синдрома и классификация обобщены нами в таблице№ 2 .

Таблица № 2.Классификация гипоосмоляльного синдрома.

гиповолемическая ГИПООСМОЛЯЛЬНОСТЬ (дефицит общего натрия организма )	нормоволемическая ГИПООСМОЛЯЛЬНОСТЬ (нормальный общий натрий организма)	гиперволемическая ГИПООСМОЛЯЛЬНОСТЬ (увеличенный общий натрий организма)
- бедная натрием диета - рвота - диаррея - постоянная аспирация секрета - из желудочно-кишечного тракта - кровопотеря - диуретики - "сольтеряющая почка" - адрено-генитальный синдром - заболевания с образованием патологического третьего водногосектора - пункционное лечение асцита и плевральных эксудатов и др.	I. Увеличенное поступление воды: - психогенная полидипсия - промывание полостей чистой водой - ошибки инфузионной терапии - трансуретральная резекция простаты - ультразвуковые ингаляции II. Уменьшение выделения воды: - Олиго-анурическая фаза почечной недостаточности - Функциональный антидиурез ; 1) синдром повышенной секреции АДГ 2) синдром неадекватной секреции АДГ III. Феномен вновь установленного осмостаза осмостата ("Resetosmostat) IV. Дефицит калия	- застойная сердечная недостаточность - цирроз печени - нефротический синдром

Гиповолемическая гипоосмоляльностьобусловлена дефицитом общего натрия организма за счет преимущественнойпотери соли вследствие различных причин: бедная натрием диета,рвота, диарея, постоянная аспирация секрета из желудочно-кишечноготракта, кровопотеря. В качестве одной из причин потери натриянекоторые авторы выделяют собирательное понятие "сольтеряющейпочки", объединяющее различную патологию почек без единой

почках, регулируется системой антидиуретического гормона (АДГ):Чем выше уровень АДГ в крови, тем больше осмотически свободнойводы задерживается почками в организме. При некоторых состоянияхсекреция АДГ продолжается несмотря на нормальные или даже пониженныезначения осмоляльности плазмы крови. К таким состояниям относятсялегочные инфекции, состояния после митральной комиссуротомии,сдавление крупных венозных коллекторов, ИВЛ в режиме ПДКВ и другие.В этих случаях волемическая регуляция секреции АДГ подавляет осмотическую,что приводит к гипоосмоляльному синдрому. Кроме вышеописанныхстояние получившее название синдрома неадекватной секреции АДГ(SiADH). Синдром неадекватной секреции АДГ имеет разнообразныепричины, которые обобщены в таблице №3.

Таблица № 3. Причинысиндрома неадекватной секреции АДГ.

I. Паранеопластический	2. Заболевания ЦНС	3. Медикаменты
- бронхогенный рак - рак простаты - рак поджелудочной железы - рак 12-ти перстной кишки	- менингит - энцефалит - абсцесс мозга - травма черепа	- хлорпропамид - винкристин - циклофосфамид - нейролептики

Впервые выделенный как синдромв 1957 году, это состояние характеризуется продолжающейся повышеннойсекрецией АДГ, несмотря на наличие ги-поосмоляльности плазмы.При этом отсутствуют адекватные как осмотические, так и волемическиестимулы АДГ секреции.
Из рамок SIADH было выделено особое состояние перестройки осморегуляцииобозначаемое термином "Reset osmostat". Этот феномен являетсяабсолютной нормой для физиологической беременности, осмоляльностькрови во время которой снижается примерно на 10 ммосм/кг Н2О.Именно поэтому практически все растворы, используемые для инфузионнойтерапии, для беременных являются гиперосмоляльными, что обуславливаетспецифику их применения в акушерской клинике ( Таблица №4 )

Таблица № 4.Осмоляльность основных инфузионных растворов применяемых в клинике.

РАСТВОР	ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ (МОСМОЛЬ/Л) Видео: Локальная гипертермия в лечении местно-распространенного рака шейки матки
плазма крови	290
хлорид натрия 0,9%	308
хлорид натрия 5,85%	1710
хлорид натрия 10%	3420
гидрокарбонат натрия 4%	952
гидрокарбонат натрия 8%	1905
глюкоза 5%	278
глюкоза 10%	523
глюкоза 20%	1250
глюкоза 50%	3800
хлорид кальция 10%	1800
хлорид калия 7%	2000
Рингер бикарбонат	309
лактосол	295
раствор Гартмана	276
Дероу	283
гемодез	315
желатиноль	450
аминопептид	390
аминосол 5%	660
аминосол 10%	926
вамин	1275
интралипид 10%	1280
интралипид 20%	1380
гидролизат казеина	330
альбумин 10%	310
полиглюкин 6%	340
реополиглюкин 10%	320

Больные с этим видом гипоосмоляльностиспособны выделять острую водную нагрузку, к чему не способны больныес SIADH. Феномен "Reset osmostat" описан при разнообразной патологии:туберкулез легких, хроническая недостаточность питания и алкоголизм,надпочечниковая недостаточность, микседема, острый идиопатическийполиневрит, у некоторых больных с сердечной недостаточностью имеютсяпризнаки этого синдрома.

Гиперволемическая гипоосмоляльность(увеличенный общий натрий организма). Эта форма гипоосмоляльногосиндрома описана при трех состояниях - сердечной недостаточности,циррозе печени, нефротическом синдроме. Главные факторы развитиягиперво-лемического гипоосмоляльного синдрома - это увеличениевысвобождения АДГ (волемическая стимуляция) и нарушение экскрецииводы почками.
Патофизиология гипоосмоляльного синдрома связана с развивающейсяклеточной гипергидратацией. Наиболее тяжелые нарушения развиваютсяв центральной нервной системе, где возникает цитотоксический отекмозга.
Симптоматика и диагностика нарушений осмотического состояния.
Основные симптомы как гипо- так и гиперосмотического состоянияв крови являются неспецифическими и проявляются в основном дисфункциейцентральной нервной системы (метаболическая энцефалопатия). Снижениевнимания, заторможенность, нарушение ориентации во времени, месте,личности, иллюзии, галлюцинации, делирий. При тяжелых формах развиваетсянарушение сознания до комы, ажитация, фокальные и генерализованныеэпиприпадки, миоклонии, тремор. Клинические симптомы гиперосмоляльнойгипер-гликемической комы также можно разделить на две ведущихгруппы: симптомы гиповолемии и дегидратации и симптомы пораженияцентральной нервной системы. Симптомами дегидратации являются:сухая складчатая кожа, сухие слизистые рта, обложенный язык, мягкиезапавшие глазные яблоки- снижение артериального и центральноговенозного давления, тахикардия. Примерно у 20% больных отмечаетсяклиническая картина ги-поволемического шока. Основные неврологическиесимптомы проявляются фокальными и генерализован-ными судорогами,у большинства больных отмечаются любые расстройства сознания.Одним из основных диагностических моментов наряду с измерениемосмо-ляльности плазмы крови, является определение содержания глюкозыв крови.

Онкотическое состояниекрови и его нарушения.

Коллоидно-осмотическое давление(КОД) является небольшой частью общего осмотического давления.Оно составляет около 0,5% его суммарной величины и создается крупномолекулярнымисоединениями - коллоидными частицами с относительно большим молекулярнымвесом. В организме человека такими коллоидными частицами являютсяглавным образом молекулы белков. Отсюда второе название коллоидно-осмотическогодавления - онкотическое давление (ОД). Нормальные значения КОДплазмы крови колеблятся в пределах от 18 до 25 мм рт ст. Нормальныезначения КОД несколько отличаются для мужчин и женщин. Так, длямужчин средние нормальные значения КОД плазмы крови в горизонтальномположении, лежа на спине, равны 21,6 + 4,8 мм рт.ст., в то времякак для женщин их величина соответствует 19,6 +4,2 мм рт.ст. Снижениесредних нормальных значений КОД происходит с возрастом. Так, улиц в возрасте до 50 лет средние нормальные значения КОД равны21,1 + 4,8 мм рт.ст. У лиц в возрасте от 70 до 89 лет средниенормальные значения КОД при тех же условиях соответвуют 19,7 +3,7мм рт.ст.

Строгий постельный режим дажев течение нескольких часов ведет к снижению величины КОД примернона 15%. Этим объясняется некоторое отличие найденных нормальныхзначений КОД плазмы крови у постельных и амбулаторных больных,соответственно: 21,6 + 3,6 25,4 + 2,3 мм рт.ст. Существенное влияниена КОД плазмы крови оказывает величина рН. Причем, более высокомузначению рН соответствует более высокое значение КОД. У одногои того же больного колебания измерений величины КОД в течениесуток равные +10% считаются нормальными.

Нарушения КОД в клиническойпрактике.

Величина КОД, так же как ивеличина осмоляльно-сти, может изменяться как в сторону падения,так и в сторону повышения. Гиперонкотическое состояние встречаетсяотносительно редко, только при некоторых заболеваниях, напримергипертонической болезни и патологических состояниях, связанныхс резкой ги-поволемией. Наибольшее клиническое значение имеетгипоонкотическое состояние. Предложили выделять гипопротеинемическоегипоонкотическое состояние, гипоонкотическое состояние вследствиеповышенной проницаемости и гипоонкотическое состояние вследствиедилюции. Причины алиментарной гипопротеине-мии и гипоонкотичеокогосостояния связаны, главным образом, с дефицитом поступления белкав организм с пищевыми продуктами, с недостаточностью перевариванияи всасывания белков в пищеварительном тракте. При этом даже полноценноебелковое питание, проводимое энтеральным путем, не в состояниипредотвратить развитие гипопротеинемии и гипоонкотического состояния.Печень является местом синтеза альбумина, который определяет от60 до 80% величины КОД плазмы крови. Поэтому распространенныепоражения печени протекают со значительной гипопротеинемией игипоонкотическим состоянием.

Гипопротеинемия за счет потерибелков является одной из наиболее частных причин развития гипоонкотическогосостояния плазмы крови в клинике. Протеинурия при диффузных пораженияхпочек может быть весьма значительной, достигая нескольких граммовбелка сутки. У больных с распространенными ожогами значительныепотери белка происходят через ожоговые поверхности. Гипопротеинемияи гипоонкотическое состояние плазмы крови развиваются как следствиеперенесенной массивной кровопотери. Скопление значительных пообъему экссудатов в брюшной или плевральной полостях может сопровождатьсягипопротеинемией и гипоонкотическим состоянием в плазме крови.Одномоментное удаление больших количеств этой жидкости опасноразвитием строго дизэквилибрационного синдрома. Гиперкатаболизмбелка является звеном общей неспецифической адаптационной реакцииорганизма человека в ответ на воздействие любого сильного стрес-сорногофактора (послеоперационный, посттравматический период). При этом,в первую очередь снижается содержание альбумина в крови, что наиболеесущественно сказывается на величине КОД. Гипоонкотическое состояние,связанное как с гиперкатаболизмом, так и с повышенной проницаемостьюсосудистой капиллярной стенки развивается у септических больных.

Гипоонкотическое состояниеплазмы крови, возникающее в результате дилюции, является однойиз наиболее часто встречаемых клинических ситуаций в анестезиологическойпрактике. Использование в инфузионной терапии гиповолемическихсостояний значительных объемов растворов кристаллоидов в течениекороткого периода времени, а также при перитонеальном диализеи использовании АИКа, эфферентных методов детоксикации, чреватоятрогенным снижением КОД. Наиболее остро проблема дилюционногоснижения КОД, стоит в вопросе выбора инфузионной терапии геморрагическогошока. Массивная кровопотеря сопровождается гипоонкотическим состоянием,что связано как с потерей значительных количеств плазменного белка,так и с повышенной проницаемостью и гиперкатаболизмом. Причем,гипоонкотическое состояние сочетается с выраженным дефицитом жидкостив экстрацеллюлярном водном секторе. Последнее обстоятельство послужилотеоретической предпосылкой применения больших объемов кристаллоидовв инфузионной терапии острой массивной кровопотери и геморрагическогошока. К положительным свойствам растворов кристаллоидов относятсяих дешевизна, отсутствие побочных эффектов, характерных для большинстваколлоидных растворов. Коллоидные растворы оказывают существенноевлияние на состояние свертывающей системы крови, описаны тяжелыеанафилактические реакции после их применения. Несмотря на очевиднуюнеобходимость использования как коллоидных, так и кристаллоидныхрастворов у больных, перенесших массивную кровопотерю, вопрос"коллоиды или кристаллоиды?" в жидкостной реанимации геморрагическогошока до сих пор остается предметом оживленной дискуссий.

Видео: Томские ученые будут лечить рак локальной гипертермией

Следует подчеркнуть, что утяжелых больных гипоонкотическое состояние плазмы крови как правилоявляется следствием нескольких, одновременно действующих причин:алиментарной недостаточности, торможения белковосинтетическойфункции печени, потерь белка с раневым отделяемым, повышенногометаболизма белков и, наконец, повышенной проницаемости сосудистойстенки для коллоидных частиц плазмы крови. В связи с особенностьюстроения и функциональной организацией легких интерсти-циальныйотек в них, на фоне резкого снижения КОД, немедленно проявляетсяклиникой острой дыхательной недостаточности задолго до появленияпервых рентгенологических признаков отека легких. Тяжесть развившейсядыхательной недостаточности нарастает пропорционально накоплениюжидкости в легочном интерсти-ции. Этот вариант отека легких получилназвание некар-диогенного. В отличие от этого при кардиогенномварианте отека легких основным механизмом является значительноеувеличение гидростатического давления в легочных капиллярах врезультате гипертензии малого круга кровообращения даже на фонеповышенного КОД.

Благодаря многочисленным исследованиямустановлено, что некардиогенный отек легких, связанный с гипоонкотическимсостоянием плазмы крови, встречается достаточно часто у следующихгрупп больных: после больших хирургических вмешательств и травм,после кардиохирургических вмешательств, проводимых в условияхэкстракорпорального кровообращения, в постреанимационном периодепосле массивной кровопо-тери и геморрагического шока, у больныхс перитонитом и сепсисом. Существует мнение, что у больных этихгрупп динамика значений КОД плазмы крови может служить прогностическимкритерием развития отека легких и летального исхода. Гипоонкотическоесостояние плазмы крови увеличивает содержание экстраваскулярнойводы не только в легких, но и в миокарде. Развившийся гипоонкотическийотек миокарда отрицательно сказывается на его сократительной способностии условиях коронарного кровоснабжения.

Видео: Госпиталь Каын - Лечение рака, Онкотермия. Всё возможно в госпитале Каын

Снижение КОД плазмы кровиможет отрицательно сказываться на процессах заживления ран. Этомуспособствуют, с одной стороны, нарушения микроциркуляции, связанныесо снижением КОД и гемо-концентрацией, с другой стороны, увеличениеобъема интерстициальных пространств, что приводит к увеличениюдиффузионного пространства для кислорода и энергосубстратов изатруднению эвакуации метаболитов. Уровень содержания белка иальбумина в крови является важным фактором регуляции состоянияжелудочно-кишечного тракта. Он влияет на секреторную функцию желудка,процессы секреции и абсорбции в кишечнике, и, наконец, на состояниемоторной функции кишечника.

Известно, что развитие гипоальбуминемии,гипопротеинемии и гипоонкотического состояния плазмы крови весьмахарактерно для различной хирургической патологии, как до операции,так и, в особенности, в послеоперационном периоде. Существуетпредположение о возможной роли этого состояния в развитии такогоосложнения, как послеоперационная кишечная непроходимость.
Таким образом, внедрение методов осмометрии и онкометрии в клиническуюпрактику позволило сформулировать понятие о колллоидно-осмотическомсостоянии крови. По изменениям осмоляльности и ее составляющихсудят в основном о величине кристаллоид-ной фракции плазмы, апо величине КОД и его составляющим - о коллоидной фракции. Одновременноеопределение показателей коллоидно-осмотического состояния в процессеинтенсивной терапии дает возможность предупредить или корригироватьгипер-, гипоос-мотическое и гипоонкотическое состояния, оцениватьэффективность проводимой терапии, правильно подбирать соотношениемежду вводимыми растворами коллоидов и кристаллоидов. Кроме того,измерение показателей коллоидно-осмотического состояния дает возможностьпредотвратить развитие осложнений инфузионной терапии, в частностидыхательной и сердечной недостаточности.

Особую значимость в практикеинтенсивной терапии приобретает определение осмотического состояниямочи, что позволяет по данным осмотического концентрационногокоэффициента, клиренса осмотически свободной воды проводить раннююдиагностику острой почечной недостачности.

Принципы коррекции гиперосмоляльногосиндрома включают: регидратацию (дозированное увеличение ОЦП),коррекцию повышенного уровня компонентов осмограммы (натрий, глюкоза,азот, мочевина), устранение дефицита компенсаторно сниженных осмотическиактивных частиц. Коррекция гипоосмо-ляльного синдрома прдставляетболее сложную задачу, которая должна быть рассчитана на болеедлительный период времени и включать: управляемую дегидратацию,восполнение дефицита натрия в плазме, стабилизацию проницаемостиклеточных мембран.

При большинстве тяжелых патологическихсостояний (перитонит, сепсис, геморрагический шок, послеоперационныйпериод, травма, ожоги) у больных развиваются различные комбинациинарушений как осмотических, так и онкотических показателей. Вэтой ситуации только динамический контроль показателей коллоидно-осмотическогосостояния и отдельных компонентов осмограммы позволяет сделатьправильный выбор по использованию коллоидных и кристаллоидныхрастворов в программах инфузионной терапии без риска нанесениябольному дополнительного вреда.