Эпилепсия приступ: лечение, симптомы, причины, диагноз, признаки, диагностика

Как правило, приступ сопровождается изменением сознания, сенсорными нарушениями, а также фокальными двигательными расстройствами или генерализованным судорожным припадком с непроизвольным сокращением мышц всего тела.

Около 2% взрослых людей испытывали эпилептический приступ в тот или иной период своей жизни. Из них у двух третей он больше не повторялся.

Определения. Может возникать путаница в используемой терминологии.

Эпилепсия часто является идиопатической, но некоторые заболевания головного мозга (мальформации, инсульты и опухоли) могут вызывать симптоматическую эпилепсию.

Неэпилептические приступы провоцируются транзиторными заболеванием или раздражителем (сердечно-сосудистые заболевания, токсическое действие лекарств или их отмена). У детей они могут провоцироваться лихорадкой.

Симптоматические эпилептические приступы развиваются вследствие известной причины.

Психогенные приступы (псевдоприступы) характеризуются схожей симптоматикой у пациентов с психическими заболеваниями, но при этом не наблюдается патологической электрической активности головного мозга.

Причины эпилепсии

Наиболее распространенные причины различаются в зависимости от возраста начала.

• До 2 лет: нарушения развития, родовые травмы и метаболические нарушения.
• Возраст от 2 до 14 лет: идиопатические эпилептические приступы.
• Взрослые: травма и опухоли головного мозга, алкоголизм, инсульты, а также заболевания невыясненной этиологии (в 50% случаев).
• Пожилые люди: опухоли головного мозга и инсульты.

При рефлекторной эпилепсии (довольно редком заболевании) приступы развиваются в ответ на внешний стимул, например повторяющиеся звуки, вспышки света, видеоигры или даже на прикосновение к тем или иным частям тела.

Классификация эпилепсии

Генерализованные. Генерализованные приступы чаще всего наблюдаются при метаболических нарушениях и некоторых генетических заболеваниях и включают в себя:

• инфантильные спазмы;
• абсансы;
• тонико-клонические приступы;
• атонические приступы;
• миоклонические приступы.

Парциальные приступы. Парциальные приступы разделяются на:

• простые;
• сложные.

Вторичная генерализация развивается при распространении патологической электрической активности из очага на всю кору полушарий большого мозга. Этот процесс может происходить настолько стремительно, что первоначальный парциальный компонент может быть незаметен и короток.

Видео: Эпилепсия у собак и кошек. Диагностика и лечение. Epilepsy in pets

Симптомы и признаки эпилепсии

Приступам может предшествовать аура. Аура может состоять из сенсорных, вегетативных или психических ощущений (например, парестезии, непонятное восходящее ощущение в эпигастрии, неприятные запахи, чувство страха).

Большинство приступов самопроизвольно разрешается в течение 1-2 мин. После генерализованных приступов может развиваться постиктальное состояние, характеризующееся глубоким сном, головными болями, спутанностью сознания и болью в мышцах. Иногда в этот период может выявляться паралич Тодда.

У большинства пациентов в межприступный период не выявляется каких-либо неврологических нарушений, несмотря на то что прием высоких доз противосудорожных препаратов может действовать угнетающим образом на ЦНС.

Любое прогрессирующее ухудшение психических функций, как правило, связано с основным неврологическим заболеванием, приведшим к развитию приступов, а не с самими приступами. В редких случаях приступы практически не прекращаются.

Парциальные приступы. Выделяют несколько типов парциальных приступов.

Простые парциальные приступы характеризуются наличием двигательных, чувствительных или психомоторных проявлений без потери сознания. При джексоновской эпилепсии двигательные проявления приступа могут начаться в кисти руки, затем распространиться на всю руку либо начаться в лице и перейти на руку и иногда - ногу.

Продолжающийся парциальный эпилептический приступ встречается редко и характеризуется повторяющимися движениями в руке, кисти руки или одной половине лица- приступы повторяются каждые несколько секунд или минут в течение дней-лет.

Во время приступа взгляд пациентов может быть на чем-то фиксирован. Сознание изменено, но пациенты сохраняют определенную осведомленность относительно окружающей обстановки (например, они могут избегать раздражающий стимул).

Также могут наблюдаться следующие феномены:

• оральные автоматизмы (непроизвольное жевание или облизывание губ);
• автоматизмы в конечностях (например, автоматические бесцельные движения в руках);
• произнесение непонятных звуков без опознавания этого;
• сопротивление помощи;
• движения в ногах по типу езды на велосипеде или педалирующие движения при локализации патологического очага в медиафронтальных или орбитофронтальных отделах.

Двигательные симптомы затихают в течение 1-2 мин, но спутанность сознания и дезориентация могут продолжаться еще 1-2 мин. Характерна постиктальная амнезия. При оказании сопротивления пациенту во время приступа он может проявить агрессию. В то же время неспровоцированное агрессивное поведение встречается редко.

Левополушарные височные приступы могут проявляться нарушениями речи- правополушарные - расстройствами визуально-пространственной памяти.

Генерализованные приступы. Инфантильные спазмы характеризуются внезапным сгибанием и приведением рук и наклоном вперед туловища. Приступы длятся несколько секунд. Они наблюдаются только в первые 5 лет жизни, а затем замещаются на иные типы приступов. Как правило, имеют место дефекты развития.

Типичные абсансы (называемые также petit mat) заключаются в потере сознания на 10-30 сек с подергиваниями век- тонус аксиальных мышц может снижаться, а может оставаться неизмененным. Пациенты не падают и не бьются в судорогах- они внезапно останавливают свое занятие, а потом также внезапно продолжают заниматься прежним делом, без каких-либо постиктальных проявлений и не помня, что с ними произошло. Приступы часто развиваются во время того, как пациент просто спокойно сидит, могут провоцироваться гипервентиляцией и редко наблюдаются во время каких-либо занятий. Результаты исследования неврологических и психических нарушений,как правило, ничего не выявляют.

Атипичные абсансы обычно развиваются в составе синдрома Леннокса-Гасто, тяжелой формы эпилепсии, начинающейся до 4-летнего возраста. Они отличаются от типичных абсансов рядом характеристик:

• длятся дольше;
• подергивания или автоматизмы выражены сильнее;
• менее выражена потеря ориентировки.

У многих пациентов в анамнезе выявляются травмы ЦНС, задержки в развитии, а при осмотре - неврологическая симптоматика и иные типы приступов.

Атонические приступы чаще всего развиваются у детей, обычно в составе синдрома Леннокса-Гасто. Они характеризуются полной кратковременной утратой мышечного тонуса. Дети падают на землю, рискуя получить травму, в том числе головы.

Тонические приступы чаще всего развиваются во время сна и, как правило, у детей. Причиной также обычно является синдром Леннокса-Гасто. Тоническое сокращение аксиальных мышц может возникнуть внезапно или постепенно, а затем распространиться на проксимальные группы мышц конечностей. Тонические приступы длятся обычно 10-15 сек. При более продолжительных приступах возможно развитие нескольких быстрых клонических подергиваний после окончания тонической фазы.

Тонико-клонические приступы могут быть первично- или вторично-генерализованными.

Миоклонические приступы характеризуются короткими, отрывистыми подергиваниями в конечностях по типу «удара током» или в туловище. Они могут повторяться, приводя к тонико-клоническому приступу. В отличие от остальных приступов с двусторонней двигательной симптоматикой сознание не теряется, если миоклонический приступ не перейдет в генерализованный тонико-клонический.

Юношеская миоклоническая эпилепсия -это эпилептический синдром, характеризующийся миоклоническими, тонико-клоническими приступами и абсансами. Обычно он развивается в подростковом возрасте. Приступы начинаются с нескольких двусторонних синхронных миоклонических подергиваний с последующим переходом в 90% случаев в генерализованный тонико-клонический приступ. Они часто наблюдаются при пробуждении утром, особенно после депривации сна или употребления алкоголя.

Фебрильные судороги наблюдаются, по определению, при лихорадке и отсутствии внутричерепной инфекции- они рассматриваются как провоцируемые приступы и наблюдаются у около 4% детей в возрасте от 3 мес до 5 лет. В целом у 2% пациентов с фебрильными судорогами развивается в последующем эпилептическое расстройство. В то же время заболеваемость эпилепсией и риск повторных фебрильных судорог гораздо выше у детей с осложненными фебрильными приступами, наличием существующих неврологических нарушений, началом до годовалого возраста или с семейным анамнезом эпилепсии.

Эпилептический статус. Генерализованный судорожный эпилептический статус характеризуется как минимум одним из следующего:

• тонико-клонический приступ длительностью более 5-10 минут;
• >2 и более приступа, между которыми пациент не приходил в сознание.

Использовавшееся ранее определение с упоминанием 30-минутной длительности приступа было пересмотрено с целью повышения выявляемое этого состояния. Нелеченные генерализованные приступы длительностью более 60 мин могут привести к необратимому повреждению головного мозга- более длительные приступы могут иметь смертельный исход. Сердечный ритм и температура тела повышаются. Генерализованный судорожный эпилептический статус может развиваться вследствие многих причин, включая быструю отмену противосудорожных препаратов и черепно-мозговую травму.

Сложные парциальный эпилептический статус и абсансный эпилептический статус часто манифестируют как длительные эпизоды изменения психического состояния. Для диагностики может потребоваться проведение ЭЭГ.

Диагностика эпилепсии

• Клиническое обследование.
• При впервые возникших приступах необходимо проведение нейровизуализации,лабораторных исследований и ЭЭГ.
• В случае уже диагностированных приступов исследуют концентрацию противосудорожных препаратов в крови.
• Другие исследования проводятся по показаниям.

При обследовании необходимо выяснить, является ли имеющийся феномен эпилептическим приступом или каким-либо иным состоянием.

Сбор анамнеза. Следует уточнить у пациентов наличие необычных ощущений для исключения ауры перед приступом, а также обстоятельства самого приступа. В то же время необходимо помнить, что схожая симптоматика (включая потерю сознания и миоклонические подергивания) может наблюдаться при ухудшении кровоснабжения головного мозга при желудочковых аритмиях.

Анамнез заболевания должен содержать в себе информацию о первом и последующих приступах (длительность, частота, интервалы между приступами, наличие ауры, постиктальное состояние, провоцирующие факторы). Всех пациентов следует опросить на предмет факторов риска развития эпилептических приступов:

• Предшествующая травма головы или инфекция ЦНС.
• Известные неврологические заболевания.
• Применение или отмена лекарственных препаратов или наркотиков.
• Злоупотребление алкоголем.
• Неприверженность лечению противосудорожными препаратами.
• Отягощенный семейный анамнез по эпилептическим приступам и иным неврологическим заболеваниям.

Пациентов следует также расспросить о редких провоцирующих факторах (например, повторяющиеся звуки, вспышки света, видеоигры, касание определенных частей тела), а также о факте депривации сна.

Физикальное обследование. Прикусанный язык или дефекация в одежду или длительный период спутанности сознания после его потери свидетельствуют в пользу эпилептического приступа.

При псевдоприступах генерализованная мышечная активность и отсутствие реакции на вербальные раздражители первоначально могут заставить подумать о генерализованном тонико-клоническом приступе. Однако у псевдоприступов есть ряд отличительных черт.

• Псевдоприступы, как правило, длятся дольше (несколько минут и больше).
• Период постиктальной спутанности сознания, как правило, отсутствует.
• Не наблюдается типичной последовательности фаз приступа: клоническая фаза развивается после тонической.
• Характер мышечной активности не похож на истинный приступ (в т.ч. выраженные толчковые движения тазом).
• Выраженность приступа может то увеличиваться, то уменьшаться.
• Жизненно важные показатели, включая температуру тела, остаются нормальными.
• Пациенты часто сопротивляются попыткам пассивного открытия глаз. Физикальное обследование редко выявляет причину приступов, если они имеют идиопатический характер, однако может помочь при их симптоматическом генезе.

Обследование. Проводится стандартное обследование, однако отсутствие каких-либо отклонений не исключает эпилепсию. Диагноз в большей степени является клиническим. План обследования определяется типом приступов и характером выявленных при неврологическом осмотре изменений.

Если приступ возник впервые или впервые при обследовании выявлены отклонения, необходимо проведение нейровизуализации.

КТ головного мозга проводится, как правило, в экстренном порядке для исключения объемного процесса или кровоизлияния. Некоторые специалисты считают, что выполнение КТ не является обязательным у детей с типичными фебрильными судорогами, у которых отмечается быстрый регресс неврологических нарушений.

Последующее МРТ-исследование рекомендуется при нормальных результатах КТ. МРТ обладает лучшим разрешением для выявления опухолей головного мозга, абсцессов, а также позволяет выявлять кортикальные дисплазии, тромбоз венозной системы головного мозга и признаки герпетического энцефалита. Протокол МРТ-исследования головного мозга при эпилепсии включает получение коронарных изображений в высоком разрешении в режиме Tj и Tj, что позволяет выявить атрофию или склероз гиппокампа, мезиальный височный склероз, посттравматические глиозные изменения и небольшие опухоли.

ЭЭГ является решающим в постановке диагноза эпилепсии, особенно в случае сложных парциальных приступов или абсансного статуса, когда ЭЭГ может быть единственным четким проявлением приступа. При этом могут выявляться эпилептиформные изменения. Эпилептиформные изменения могут быть двусторонними у пациентов с генерализованными приступами и очаговыми у больных с парциальными приступами. Выявленные при ЭЭГ изменения могут включать в себя:

• эпилептиформную активность в височной области, выявляемую между приступами, происходящими из височной доли;
• симметричные вспышки эпилептиформной активности с частотой 4-7 Гц в межприступный период при первично-генерализован-ных приступах;
• фокальные эпилептиформные изменения при вторично-генерализованных приступах;
• спайки и вспышки медленных волн с частотой 3/сек при типичных абсансах;
• медленные спайки и вспышки волн с частотой <2,5/сек при атипичных абсансах;
• двусторонние полиспайки и патологические волны с частотой 4-6 Гц при юношеской ми-оклонической эпилепсии.

В то же время нормальная ЭЭГ не исключает диагноза эпилепсии, который может быть поставлен клинически. ЭЭГ может и не выявить изменений при редких приступах. При первичном обследовании ЭЭГ выявляет патологические изменения лишь у 30-55% пациентов с диагностированной эпилепсией. Выполнение ЭЭГ в динамике позволяет выявлять патологические изменения уже у 80-90% больных. Возможно проведение провокационных проб с депривацией сна.

Проводится также обследование для исключения иных заболеваний.

• Лабораторные исследования проводятся при подозрении на метаболические нарушения.
• Не исключено выполнение скрининга на запрещенные препараты, хотя не всегда положительные результаты свидетельствуют о причинности этого фактора.

Если приступы остаются рефрактерными к медикаментозному лечению, возможно проведение хирургического удаления патологически активного очага- в этих случаях в специализированных центрах возможно проведение функциональной МРТ. Она позволит выявить функционально активные участки коры и спланировать объем предстоящей операции. Если при ЭЭГ и МРТ не удалось четко определить патологический очаг, проводится магнитоэнцефалография (МЭГ), которая совместно с ЭЭГ может помочь локализовать поражение. Однофотонная эмиссионная КТ в околоприступном периоде может идентифицировать повышенную перфузию в области патологического очага, что так же важно для планирования оперативного вмешательства. Поскольку введение радиофармпрепарата необходимо проводить во время приступа, пациенту проводится длительное видео-ЭЭГ-мониторирование.

Нейропсихологическое обследование поможет определить функциональный дефицит до и после операции и спрогнозировать возможности реабилитации.

Прогноз при эпилепсии

При лечении у трети пациентов приступы регрессируют. У другой трети частота возникновения приступов снижается на 50% и более. Около 60% больных с медикаментозно контролируемыми приступами в конечном счете могут прекратить прием лекарственных препаратов.

Внезапная необъяснимая смерть при эпилепсии является редким осложнением с неизвестной причиной.

Лечение эпилепсии

• Элиминация причины (при возможности),
• Избегание ситуаций, когда потеря сознания может угрожать жизни.
• Применение лекарственных препаратов для контроля приступов.
• Хирургическое лечение (если прием 2 и более препаратов не приводит к контролю приступов).

В связи с тем,что парциальные судороги могут развиться в генерализованные, пациенты подвергаются риску потери сознания, в связи с чем следует рекомендовать им принимать определенные меры предосторожности. До тех пор пока приступ не будет носить контролируемый характер, пациентам следует воздерживаться от деятельности, при которой потеря сознания может привести к летальному исходу (например, погружение под воду, плавание, занятие альпинизмом, работа с электроинструментами, принятие ванны). После достижения полного контроля над судорогами многие такие виды деятельности можно возобновить при использовании соответствующих мер безопасности (например, мер спасения жизни), при этом пациентам рекомендуется вести нормальную жизнь, не исключая физическую нагрузку и социальную деятельность. При некоторых состояниях лечащие врачи обязаны сообщать о пациентах, страдающих от судорог, в Департамент автотранспорта. Однако в большинстве случаев пациенты могут возобновлять вождение автомобиля после устранения судорог в течение периода от 6 месяцев до 1 года.

Необходимо рекомендовать пациентам воздерживаться от приема кокаина и иных запрещенных препаратов (фенциклидин, амфетамины), которые могут спровоцировать приступы, а также алкоголя.

Следует объяснить членам семьи о здравом подходе к выстраиванию отношений с пациентом. Необходимо избегать гиперпротекции и общаться с больным, оказывая ему дружескую поддержку. Требуется проводить профилактику травм. Госпитализация может быть рекомендована только для тяжелых пациентов с выраженными когнитивными нарушениями или частыми приступами, несмотря на проводимое медикаментозное лечение.

Эпилептический приступ и эпилептический статус. Большинство приступов разрешается спонтанно в течение нескольких минут и не требует экстренного введения лекарственных препаратов. Эпилептический статус и большинство приступов, длящихся более 5 мин, нуждаются в купировании медикаментами и контроле дыхания. В некоторых случаях оправдано проведение интубации трахеи. Необходимо быстро обеспечить внутривенный доступ и ввести лоразепам.

Видео: Психосоматика: Эпилепсия. Причины

Иногда требуются более высокие дозы. В то же время если после введения 8 мг приступ продолжается, следует ввести фосфенитоин 15-20 эквивалента фенитоина (ЭФ). Дополнительные приступы требуют дополнительно фосфенитоина или фенитоина. Если внутривенный доступ невозможен, возможно внутримышечное введение фосфенитоина и сублингвальное или ректальное введение бензодиазепинов.

Приступы, сохраняющиеся после введения лоразепама и фенитоина, рассматриваются как рефрактерный эпилептический статус. Рекомендации относительно выбора третьего противосудорожного препарата варьируют и включают фенобарбитал, пропофол, мидазолам и вальпроат. Фенобарбитал- продолжение приступа требует повторного введения. Альтернативой является нагрузочная доза вальпроата. Если приступ не купировался, требуются интубация и общая анестезия. Мнения относительно оптимального анестетика противоречивы, однако многие врачи предпочитают пропофол пентобарбитал с последующей инфузией до купирования приступа по данным ЭЭГ. Ингаляционные анестетики применяются редко.

Посттравматические эпилептические приступы. Если черепно-мозговая травма привела к тяжелому повреждению вещества головного мозга (обширные зоны ушиба или гематомы, вдавленный перелом черепа) или счет по шкале комы Глазго составляет менее 10 баллов, рекомендуется назначение лекарственных препаратов с целью профилактики эпилептических приступов. Это позволяет снизить риск развития приступов. Это позволяет снизить риск развития приступов в течение первой недели после травмы, но не профилактирует развитие посттравматической эпилепсии месяцы и годы спустя. Если в течение первой недели приступ не развился, терапия противосудорожными препаратами прекращается. Если же приступы начинают беспокоить спустя больше чем неделю от момента травмы, рекомендуется проведение длительной противосудорожной терапии.

Принципы длительной терапии противосудорожными препаратами. Ни один препарат не позволяет контролировать возникновение всех типов приступов. В некоторых случаях необходимо назначать несколько препаратов. Существует несколько общих принципов терапии:

• В 60% случаев применение подобранного с первой или второй попытки препарата позволяет достичь контроля над приступами.
• При невозможности контролировать развитие приступов одним препаратом (30-40% случаев) может потребоваться назначение двух и более лекарственных средств.
• При наличии приступов, рефрактерных к адекватной медикаментозной терапии двумя и более препаратами, следует направить пациента в центр по эпилепсии для решения вопроса о возможности хирургического лечения.

Дозы некоторых препаратов (фенитоин, вальпроат) при в/в и пероральном введении довольно быстро удается довести до терапевтических- другие же (ламотриджин, топирамат) требуется постепенно наращивать в течение нескольких недель до стандартной терапевтической, основываясь на массе тела пациента. Дозы необходимо титровать до максимально переносимых пациентом. У некоторых пациентов развиваются симптомы токсического действия препарата еще при низкой его концентрации в крови. При продолжении приступов доза наращивается небольшими этапами. Необходимой дозой лекарственного препарата считается наименьшая, при которой не наблюдаются приступы, а нежелательные реакции выражены минимально, вне зависимости от уровня препарата в крови.

При развитии токсического действия со стороны препарата и отсутствии контроля над приступами необходимо снизить его дозу и добавить еще одно лекарственное средство в небольшой дозе, постепенно ее увеличивая до достижения контроля над приступами. Следует тщательно отслеживать состояние пациента, т.к. два препарата могут взаимодействовать, влияя на скорость метаболизма друг друга. Первоначальный же препарат постепенно отменяется. Следует стараться избегать применения двух препаратов, т.к. назначение второго противосудорожного средства оказывается эффективным только у 10% пациентов, увеличивая при этом риск нежелательных реакций в два раза. Врачу необходимо учитывать все возможные лекарственные взаимодействия у каждого пациента.

При достижении контроля над приступами следует продолжить постоянный прием лекарственного препарата. Если приступов не наблюдалось в течение двух лет, возможно рассмотрение вопроса о его постепенной отмене. При этом можно ожидать возобновления приступов, если:

• пациент страдает эпилепсией с детства;
• для контроля приступов ему необходимо более одного препарата;
• ранее приступы отмечались и на фоне лекарственной терапии;
• имеют место парциальные или миоклонические приступы;
• приступы связаны с имеющейся у пациента энцефалопатией;
• в течение последнего года регистрировались ЭЭГ с патологическим паттерном.

Из всех пациентов с рецидивами приступов у 60% они развиваются в течение первого года и у 80% - в течение двух лет. В случае возобновления приступов у пациента, прекратившего лечение, необходимо его возобновить на постоянной основе.

Выбор препарата для длительной терапии. Выбор препарата определяется типом эпилептического приступа.

При парциальных и генерализованных тонико-клонических приступах более новые противосудорожные препараты не обладают преимуществом перед традиционными. Однако применение первых связано с меньшим количеством нежелательных реакций и лучше переносится пациентами.

Инфантильные спазмы, атонические и миоклонические приступы плохо поддаются лечению. Препаратом выбора в этом случае является вальпроат, за ним следует клоназепам. При инфантильных спазмах часто эффективно применение кортикостероидов в течение 8-10 нед. Возможно применение АКТГ 20-60 ЕД в/м один раз в сутки. Может быть эффективным также поддержание кетогенной диеты, но следовать ей длительное время затруднительно.

При фебрильных судорогах применять лекарственные препараты не рекомендуется, если в последующем на фоне их отсутствия не развились иные приступы. Ранее многие врачи назначали детям при осложненных фебрильных судорогах фенобарбитал или другой противосудорожный препарат с целью профилактики нефебрильных судорожных приступов, однако эта схема не показала своей эффективности, а длительный прием фенобарбитала ухудшает способности к обучению.

При приступах, связанных с прекращением употребления алкоголя. Лечение самого синдрома отмены профилактирует развитие приступов и, как правило, включает назначение бензодиазепинов.

Нежелательные эффекты лекарственных препаратов. Все противосудорожные препараты могут вызывать аллергическую скарлатиноподобную сыпь.

Хирургическое лечение. Примерно 10-20% пациентов страдают приступами, рефрактерными к лекарственной терапии, и являются кандидатами на проведение хирургического лечения. Если очаг эпилептической активности локализуется в переднемедиальных отделах височной доли, то после резекции приступы исчезают приблизительно у 60% пациентов. После операции у некоторых пациентов приступы отсутствуют без противоэпилептической терапии, но у большинства пациентов по-прежнему сохраняется потребность в приеме препаратов, хотя доза их может снижаться и возможен переход к монотерапии. Поскольку оперативное лечение требует всестороннего обследования и наблюдения, такие пациенты должны наблюдаться в специализированных центрах по лечению эпилепсии.