Неотложная помощь при судорогах у взрослых: патофизиология заболевания

Эпилепсия — это состояние, характеризующееся спонтанным возобновлением судорожных припадков.

Эпилептическое состояние — это пролонгированная и повторяющаяся судорожная активность. Принято считать, что два или более судорожных припадка без восстановления сознания или один судорожный припадок, продолжающийся 20 мин или более, представляют эпилептическое состояние.

Судороги возникают тогда, когда конституциональные и(или) экзогенные факторы вызывают повышенное раздражение и аномально чрезмерную разрядку нейронов. При изменении натриево-калиевого равновесия, которое удерживает нейроны в состоянии поляризации, эти факторы могут нарушить нормальные защитные механизмы, предохраняющие нейроны от избыточной импульсации. Гидратация, дегидратация, недостаточность надпочечников и другие факторы могут понизить уровень калия и повысить уровень натрия в нейронах, что потенцирует их нестабильность.

Некоторые нейроны высвобождают химические субстанции, индуцирующие состояние гиперполяризации и уменьшающие возбудимость нейронов. Другие нейроны выделяют вещества, вызывающие деполяризацию и повышенную возбудимость. Наконец, предполагается существование групп нейронов, способных оказывать прямое ингибирующее влияние на другие отделы нервной системы, что предупреждает повторный разряд импульсов. Если ингибиторный пул поврежден, то судорожная импульсация может возникнуть в области, управляемой этим пулом.

Очаг судорожной активности может оставаться локализованным или же распространяется регионально или центрально. Возникший очаг судорожной активности может развиваться в трех различных направлениях. Он может оставаться статичным и вызывать аберрацию движений или чувствительности в какой-либо одной части тела, например в кисти. Он может распространяться локально по мозговой извилине, как это бывает на ранних стадиях джексоновской эпилепсии, и генерализоваться только тогда, когда возбуждение пересекает мозолистое тело.

При адекватном раздражении судороги могут возникнуть у любого человека. У здоровых лиц порог судорожной активности настолько высок, что судороги возникают лишь в случае электрошока или введения конвульсанта. Диапазон возможного возникновения судорог очень широк: у некоторых здоровых лиц никогда не бывает судорожных состояний, у других — судороги провоцируются лихорадкой, метаболическими или физическими стрессами, а также сенсорными стимулами, такими как эмоциональный стресс или мигающий свет- в определенной группе лиц повторные судорожные припадки возникают вез видимых причин.

Первичная эпилепсия имеет различные формы: сильные судороги (grand mal)- слабые судороги (petit mal)- миоклонические судороги (миоклонические подергивания)- аберрантные судороги ("капельные приступы"). Возраст начала заболевания — почти всегда первое или второе десятилетие жизни. Часто отмечается семейная предрасположенность к заболеванию. В период между приступами аномальные неврологические признаки отсутствуют, а характерные изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) обнаруживаются далеко не всегда.

Вторичная, или симптоматическая, эпилепсия обусловливается нарушением возбудимости нейронов либо интракраниального, либо экстракраниального происхождения (табл. 1).

Интракраниальные причинные факторы могут быть фокальными или общими. Различные отделы коры мозга имеют разную чувствительность в отношении развития судорог. Наиболее чувствительны лобная, височная и теменная доли мозга, а наименее чувствительна — затылочная доля. Фокальные судороги могут быть обусловлены врожденными аномалиями развития, такими как аневризмы или артериовенозные аномалии.

Кроме того, они могут вызываться абсцессами и опухолью мозга, ишемическими поражениями, паразитарными кистами, травмой и отеком мозга. Травма может индуцировать очаг эпилептической активности либо в месте удара, либо во фронтальной коре. Травма головы вызывает быструю осцилляцию мягких мозговых тканей в своде черепа- где кора лобных долей чувствительна к повреждению ввиду ее тесного контакта с острыми костными поверхностями. Височные же доли, более подверженные повреждению при герниации, страдают прежде всего от отека мозга. Они также крайне чувствительны к аноксии и гипогликемии.

Причинные факторы диффузных интракраниальных поражений включают дефекты развития мозга, нейросифилис, церебральную атрофию, церебральный атеросклероз и липоидоз.

Экстракраниальные аномалии, способные изменять функцию нервной ткани в коре мозга или в интерламинарных областях таламуса, могут индуцировать вторичные судороги.

Вторичные (неидиопатические) корковые фокальные судороги указывают на наличие первичной патологии. Нельзя считать добросовестным того врача, который пытается подавить эпилептическую активность у больного с помощью пилюль, капсул и инъекций, игнорируя поиск первичного заболевания, возможно, жизнеугрожающего и вполне курабельного.

Такие судороги могут характеризоваться наличием продромального периода повышенной возбудимости или напряжения, продолжающегося в течение нескольких часов или дней. При приступах таламического интерламинарного происхождения аура бывает редко, но при судорогах кортикального происхождения она присутствует довольно часто. Больной теряет сознание, обычно холодеет, при возникновении разгибательной ригидности он падает на землю и испытывает удушье- могут иметь место непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Вскоре возникает спазм лицевой мускулатуры, затем ее тонус ослабевает, с тем чтобы смениться генерализованными тоническими сокращениями. После вариабельного по длительности периода, кажущегося бесконечным, клонус ослабевает, делая больного коматозным и расслабленным. Сознание возвращается медленно- часто наблюдаются постприступные симптомы — спутанность сознания, головная боль и разбитость.

Небольшие (или petit mal) судороги носят скоротечный характер, они редко длятся более нескольких секунд- поведение и сознание больного в это время характерно изменяются. Обычная активность больного внезапно прекращается, взгляд становится неподвижным или устремляется вверх, весьма часто при этом быстро подергиваются веки. В это короткое время больные не падают, у них отсутствуют клонические или тонические судороги, они находятся в бессознательном состоянии, нереактивны и неспособны говорить или отвечать на вопросы. Затем больные возвращаются к своей обычной деятельности и часто остаются в неведении относительно случившегося приступа.

Подобные эпизоды могут быть очень частыми — до 100 или более в день. ЭЭГ-изменения при этом характеризуются появлением групп симметричных и одновременных пиков и медленноволновой активности. Приступы могут наблюдаться как изолированный феномен или ассоциируются с большими судорогами. С диагностической точки зрения ситуация осложняется тем, что указанные выше ЭЭГ-изменения могут быть связаны с кинетическими и миоклоническими приступами. Термин "petit mal triad" используется при описании сочетания характерных судорог и миоклонических приступов с вышеупомянутыми изменениями на ЭЭГ.

Приступ petit mal напоминает парциальные судороги, имеющие темпоральное очаговое происхождение, однако наблюдение и ЭЭГ-исследование часто позволяют установить истинную природу судорог.

Очаговый импульсный разряд в коре мозга способен вызвать только очаговые проявления или бывает ответственным за ауру, предшествующую генерализованным судорогам. Поскольку функциональная архитектоника коры мозга четко установлена, часто отмечается корреляция между очаговой симптоматикой судорог и вероятной кортикальной локализацией очага. Очаги активности, расположенные в моторной коре, обусловливают односторонние клонические или тонические сокращения мышц. При возникновении фокальных моторных судорог у больных ОНП следует предполагать наличие объемного процесса в ЦНС (особенно присутствие субдуральной гематомы) до тех пор, пока не будет подтвержден иной диагноз.

Очаги активности в сенсорной теменной коре мозга вызывают парастезию или дизэстезию. Судороги, связанные с поражением лобной части коры, часто не имеют фокальных проявлений, ввиду чего может диагностироваться идиопатическая эпилепсия. Однако если очаг активности затрагивает участок в лобной доле (участок Брока 8) или находится в прилегающей моторной области, то может иметь место разнонаправленное движение глаз и головы. Очаги активности в затылочной доле могут вызывать судороги, характеризующиеся либо отсутствием, либо затемнением (или искажением) зрения. Могут также иметь место "искры из глаз" или сложные зрительные аберрации.

Психическая окраска судорожных приступов темпорального происхождения делает их диагностику особенно затруднительной. Очень разнообразная симптоматика этого вида эпилепсии включает висцеральные ощущения, галлюцинации, расстройства памяти, сонливость, автоматизм и аффективные расстройства. Часто возникающее висцеропатическое ощущение (обычно неприятное) описывается как страх, зарождающийся где-то в эпигастрии и поднимающийся в грудную клетку, рот, глотку и к губам. Галлюцинации могут быть обонятельными, вкусовыми, слуховыми, зрительные и двигательными (вертиго). Нередко окружающие предметы представляются искаженными, уве-личенными или уменьшенными, приближенными или более удаленными, чем на самом деле.

Расстройства памяти характеризуются как "deja vu" (чувство неадекватной фамильярности в незнакомой обстановке) или как "jamais vu" (поведение в знакомой обстановке как в совершенно новой, незнакомой). Может утрачиваться ощущение реальности- возникает чувство деперсонализации, а также ощущение остановки времени или, наоборот, его ускоренного течения.

Первичный автоматизм может быть единственным проявлением фокальной височной эпилепсии или же является предвестником большого припадка, обусловленного распространением судорожной активности из очага в височной доле мозга. Вслед за большими приступами, однако, обычно возникает вторичный автоматизм.

Внутренняя поверхность височной доли включает в себя лимбическую систему, поэтому не могут быть неожиданными различные эмоциональные расстройства: раздражительность, страх, экстатичность, депрессия или параноидные состояния.

К. Сакс