Недостаточность клапанов аорты, аортального клапана

Стенозирование отверстия, наоборот, происходит очень медленно, и большинство больных этой фазы формирования порока вообще не достигает. Ревматические пороки аорты в противоположность порокам двустворчатого клапана чаще наблюдаются у мужчин.

Причины недостаточности аортального клапана

• ИЭ.
• Аневризма.
• Сосудистые коллагенопатии.
• Заболевания соединительной ткани.
• Травма.
• Повреждение искусственного клапана.

При недостаточности аортальных клапанов по окончании систолы левого желудочка и при наступающем его расслаблении значительная часть крови, выброшенной в аорту, возвращается обратно в левый желудочек, что вызывает диастолический шум отлива (регургитационный шум), причем разница давления в аорте и в полости левого желудочка наибольшая в начале диастолы, и объясняет быстрое уменьшение силы шума (шум decrescendo). Акцент второго тона на аорте, обусловливаемого в норме только захлопыванием клапанов, ослабевает или полностью исчезает соответственно степени дефекта клапанов. Левый желудочек, получающий кровь одновременно и нормальным порядком из левого предсердия, растягивается, и таким образом систола его становится более объемистой и полноценной, что и обеспечивает, несмотря на постоянную обратную утечку крови в сердце, поступление достаточного количества крови в периферические сосуды. К тому же тонус периферических артериол рефлекторно снижается, т. е. падает нормальное периферическое сопротивление, что облегчает продвижение крови из аорты к периферии. Левый желудочек с течением времени гипертрофируется, и его мощная мышечная стенка легче справляется с постоянно несколько возрастающей рабочей нагрузкой. Больные могут годами сохранять значительную физическую работоспособность.

При ослаблении мышцы левого сердца ряд механизмов продолжает обеспечивать достаточное снабжение периферии кровью. Если полость левого желудочка не опорожняется так же полно, как и раньше, то это создает большее препятствие возвращению тока крови в сердце из аорты, последовательно, как бы уменьшает величину клапанного дефекта- действительно, скачущий пульс при этом может стать менее выраженным. Затрудненное из-за того же опорожнение левого предсердия в левый желудочек ведет к гипертрофии предсердия и к выбрасыванию крови в желудочек под большим давлением- следовательно, во время диастолы полость желудочка сильнее растягивается, а это сильное растяжение мускулатуры влечет и более мощную последующую систолу. Поэтому в начале декомпенсации верхушечный толчок становится еще более энергично выраженным. Однако с течением времени в гипертрофированном и в силу этого хуже питающемся миокарде наступают обменно-дистрофические изменения. Недостаточное, вследствие ненормальных колебаний тока крови, снабжение кровью через венечные артерии усиливает аноксию миокарда, что при этом пороке может клинически выражаться стенокардией. Все это и обусловливает тяжесть и малую обратимость раз наступившей декомпенсации при аортальных пороках.

Симптомы и признаки недостаточности аортального клапана

• Проявляется кардиогенным шоком и отеком легких. Изменения гемодинамики при острой недостаточности клапана аорты значительно отличаются от тех, что наблюдают при хронической недостаточности.
• Обычно состояние пациентов крайне тяжелое, отмечают тахикардию, централизацию кровообращения, часто развивается отек легких. Как и при хронической недостаточности, пульс может быть нормальным.
• Если позволяет состояние пациента, уточняют наличие в анамнезе предшествовавшей патологии клапанов сердца, гипертензии, признаков синдрома Марфана и факторов риска ИЭ.
• Аускультативные симптомы тяжелой недостаточности представлены ослаблением II тона, систолическим шумом (турбулентный поток), высокотональным и коротким ранним диастолическим шумом (аортальная регургитация) и ослаблением I тона.
• При отсутствии явного причинного фактора (например, ОИМ) предполагают ИЭ до момента постановки окончательного диагноза.

Больные могут не предъявлять характерных жалоб или же их беспокоят сердцебиения, ощущения пульсации, биения в шее, голове, позднее—боли в сердце, одышка.

При осмотре видна резкая пульсация артерий на шее («пляска каротид»), на плече, а также усиленный своеобразный смещенный верхушечный толчок сердца. Толчок определяется в шестом и даже седьмом межреберном промежутке значительно кнаружи от среднеключичной линии- отчетливо видно, как при каждой систоле тесно прилегающая к грудной стенке мощная верхушка левого желудочка, сокращаясь и сдвигаясь кпереди, создает впечатление перекатывающегося шара («куполообразный верхушечный толчок»), резко приподнимающего приложенный палец или стетоскоп. При большом клапанном дефекте удается также заметить . разлитое систолическое втяжение предсердечной области, возникающее в результате быстрого броска крови из сердца в аорту- быстро же значительная часть крови возвращается в желудочек, и к следующей систоле объем сердца восстанавливается. Правое сердце в компенсации порока неучаствует, и потому границы сердца, правая и верхняя (за счет conus pulmonalis и левого ушка), не изменяются, имеется типичная «аортальная конфигурация» при рентгенологическом исследовании с подчеркнутой талией, так как путь притока левого желудочка, а также левое ушко и conus pulmonalis до поры до времени остаются нормальными. Расширение левого сердца наблюдается и во втором косом положении—левый желудочек находит на позвоночник. Пульсация левого желудочка и аорты обширна, соответственно большому систолическому объему- это особенно отчетливо выявляется на рентгенокимограмме. Нижний левый контур сердца вытянут и ясно выгнут. Аорта несколько расширена, ее дуга слева выдается. Электрокардиографически обнаруживается отклонение оси влево, а в дальнейшем—изменения, наблюдающиеся при стенозе аорты.

При выслушивании отмечается типичный дующий шум во время диастолы с самого ее начала, быстро убывающий соответственно падению напряжения вливающейся из аорты в левый желудочек крови. Он выслушивается лучше всего слева у грудины, в третьем-четвертом межреберье, в так называемой точке Боткина (пятой точке), т. е. в месте проекции клапанов аорты- однако при обычной значительной выраженности шум распространяется на область второго межреберья справа у грудины и также к верхушке сердца. Второй тон на аорте ослаблен. В половине всех случаев имеется и систолический шум, возникающий ввиду отсутствия периода замыкания клапанов в левом желудочке,, а также вследствие встречи обычного тока крови с обратной волной. Первый тон у верхушки ослаблен.

Чрезвычайно характерен пульс на лучевой артерии соответственно уже видимым на глаз движениям сонной, плечевой и других артерий— скачущий пульс, pulsus celer et altus—«скорый», или быстрый, высокий: быстрый подъем волны, прогоняемой от сердца, резко воспринимается пальпирующим пальцем и сменяется спадением артерии, что ясно видно на записи пульса- спадение пульса зависит от резкого снижения тонуса артериол. Эти быстрые пульсации обусловливают вздрагивания головы, иногда заметные на расстоянии, вздрагивания ноги, перекинутой через другую ногу, и т. д. Пульс легко подталкивает палец и в тех артериях, где у здорового нужно некоторое внимание, чтобы разыскать артерию (как, например, в a. dorsalis pedis).

Те же свойства пульса отражает и измерение артериального давления, дающее высокую цифру систолического давления с резким спадом диастолического вплоть до нуля, например, 140/0 мм ртутного столба. Вследствие этого пульсовое давление (пульсовая амплитуда) бывает значительно увеличенным (в приведенном примере 140 мм ртутного столба). Низкое диастолическое давление вызывает рефлекторно (с каротидного синуса) тахикардию, тенденция к которой характерна для этого порока.

Это свойство пульсовой волны сохраняется и в прекапиллярных артериолах, что дает так называемый капиллярный пульс, видимый на глаз при рассматривании, например, ногтей сближенных пальцев против лампы или под капилляроскопом. При этом пороке на периферических артериях выслушиваются многочисленные звуковые феномены. На лучевой артерии выслушивается тон при систоле желудочков сердца (Боткин), особенно на поднятой руке (тон Курлова), на бедренной артерии обнаруживается двойной тон (Траубе) или двойной шум (Дюрозье).

Артериальное давление на нижних конечностях заметно выше, чем на плечевой артерии, что, впрочем, отражает и нормальные соотношения.

Осмотр и физическое обследование больного с недостаточностью аортального клапана

Несмотря на частое описание характерных внешних проявлений недостаточности аортального клапана в литературе, характерные проявления болезни возникают не сразу, а существенно позже, когда существующий порок привел к значимым гемодинамическим нарушениям. На этапе бессимптомного течения болезни определенную диагностическую помощь оказывает осмотр костной системы и суставов больного (синдром Марфана и анкилозирующий спондилит), получение другой диагностически важной информации маловероятно.

При сформировавшейся недостаточности аортального клапана возможно обнаружение симптомов. При общем осмотре замечают вздрагивание всего тела (симптом «пляшущего человека»), покачивание головой в такт сокращения сердца. Если усадить пациента и положить ногу на ногу, возникнет очевидное колебание ноги и головы. Этот симптом наблюдали впервые у французского поэта XIX в. А. де Мюссе, он обусловлен быстрым изменением вектора движения крови в сосудистой системе. Эти симптомы появляются только при выраженной недостаточности аортального клапана. При осмотре кожи определяют бледность кожных покровов, обусловленную быстрым оттоком крови из артериол, и синхронное с пульсом изменение окраски участка гиперемии на коже лба (после трения кожи), обусловленное быстрым оттоком крови из артериол. Исторически этот феномен называют «капиллярный пульс».

На сонных артериях: визуально определяют пульсацию, этот феномен носит название «пляска каротид». Как правило, при осмотре яремной ямки и височных артерий тоже обнаруживают пульсацию. В основе пульсации лежит быстрый отток крови из магистральных артерий.

Особое значение врачи всегда придают пальпации пульса. Пульс описывают как высокий и скорый, что определяется быстрым подъемом давления в артериальной системе и последующим быстрым снижением его уровня. Такой пульс впервые описал ирландский врач Д. Корриген (XIX в.) и назвал его «скачущим» пульсом. При описании пульса у больных недостаточностью аортального клапана допустимо использовать термин «пульс Корригена».

Измерение АД у больных недостаточностью аортального клапана дает диагностически значимую информацию: характерно увеличение систолического и снижение диастолического АД. Таким образом, возрастает пульсовое давление, оно может достигать 200 мм рт.ст. и более. В клинической практике возникают сложности при измерении АД. Часто при достижении на тонометре нулевого значения врач продолжает слышать тоны Короткова. Общепринято в таких ситуациях ориентироваться на момент ослабления тонов Короткова (чтобы не пропустить этот момент, приходится многократно измерять АД). Пульсовое давление не всегда отражает тяжесть заболевания, описаны случаи тяжелой недостаточности аортального клапана при пульсовом давлении 60—80 мм рт.ст. Однако в целом врач должен ориентироваться на пульсовое давление и использовать его в комплексной оценке состояния больного. Несоответствие пульсового давления тяжести состояния больного возможно, как правило, только в терминальной стадии болезни. В этот период в конце диастолы градиент давления ЛЖ/аорта исчезает, а в левом желудочке конечно-диастолическое давление достигает высоких значений, однако из-за отсутствия градиента давления оно не может быть выше, чем диастолическое АД. Кроме этого, в терминальной стадии болезни снижается систолическое АД, обусловленное снижением сократительной способности ЛЖ. У таких тяжелых больных при измерении АД можно зафиксировать признак Хилла. Систолическое давление на бедренной артерии выше, чем на лучевой артерии, на 30 мм рт.ст. и более.

Осмотр грудной клетки в зоне верхушечного толчка позволяет увидеть выбухание толчка в систолу и его западение в диастолу. Для сравнения, при стенозе аортального клапана верхушечный толчок всегда однонаправлен и носит длительный характер. Пальпация левого края грудины у больных недостаточностью аортального клапана обязательна. У ряда больных удается пальпировать диастолическое дрожание — эквивалентная диастолическому шуму оценка выраженности регургитации.

Существенные сложности возникают при пальпации яремной ямки у больных с диастолическим дрожанием по левому краю грудины. Как правило, у этих больных удается пальпировать систолическое (!) дрожание, которое не всегда обусловлено сопутствующим стенозом аортального клапана, оно может отражать только резкое ускорение струи крови при систоле ЛЖ. Однако для окончательной диагностики о сочетании со стенозом необходима ЭхоКГ. Эта важная информация позволит врачу однозначно определить ревматическую природу болезни.

При осмотре больного врач осматривает зев и зрачки. Небные дужки осуществляют колебательные движения синхронно с пульсом — синдром Кордарелли. Аналогичную пульсацию (сужение-расширение) обнаруживают при осмотре зрачка — симптом Мюллера. Эта информация позволяет врачу создать более полное представление о больном, но она не имеет решающего характера В терминальной стадии возможно обнаружить все признаки застоя по большому кругу кровообращения: отеки (плотные, цианотичные, холодные, симметричные), гепатомегалия, асцит.

Основные аускультативные признаки недостаточности аортального клапана — диастолический шум аортальной регургитации и ослабление (исчезновение) II тона из-за сморщивания створок клапана.

Диастолический шум недостаточности аортального клапана возникает сразу за II тоном и уменьшается по интенсивности к концу диастолы (убывающий шум). Шум описывают как дующий, мягкий. Грубый шум нехарактерен для недостаточности аортального клапана (мягкий шум). Длительность шума прямо пропорциональна выраженности регургитации и имеет прогностическую значимость. Чем длиннее шум, тем тяжелее прогноз, тем выше конечно-диастолическое давление в ЛЖ. Место максимального звучания шума зависит от этиологии II АК: левый край грудины в III—IV межреберье при ревматическом поражении створок. При пороке, сформировавшемся из-за раслирения кольца (сифилис и т.д.), место максимального звучания шума — правый край грудины во II межреберье. С.П. Боткин обращал внимание врачей на грубое звучание шума при сифилисе. В формирование другого тембра звука, в отличие от мягкого тембра при ревматической этиологии порока, вносит вклад плотная стенка аорты, что определяет другую локализацию максимального звучания шума. Оптимальная позиция пациента для выслушивания шума — горизонтальное положение при задержке дыхания в фазе выдоха. На начальных этапах болезни оптимальная позиция больного для выслушивания шума — положение сидя с наклоном туловища вперед. Максимальное звучание шума в этом положении больного достигается в точке Боткина. В начале XX в. рекомендовали использовать другое положение — коленно-локтевое. В этом положении максимальное звучание шума тоже достигается в точке Боткина. В современной клинике это положение больного имеет историческое значение. Диастолический шум недостаточности аортального клапана всегда проводится на сосуды шеи. Врач должен уметь определить и мониторировать продолжительность шума. Появление пандиастолического шума или любое быстрое удлинение шума должно встревожить его даже при удовлетворительном состоянии больного, так как свидетельствует о росте регургитации. В работах С.П. Боткина и А.М. Дамира описан особый характер шума, возникающий при его удлинении (как правило, при пандиастолическом), — «воркующий» характер. Такое необычное звучание шуму придает вибрирующая створка аортального клапана при ее выворачивании в полость левого желудочка.

У больных с выраженной регургитацией важно выслушивать и 1 точку аускультации сердца, здесь можно услышать шум Флинта. В его возникновении играет роль струя регургитации из аорты в ЛЖ, которая прижимает переднюю створку митрального клапана, имитируя митральный стеноз, которого в реальности может не быть. При классическом шуме Флинта никогда не бывает усиления 1-го тона. Сложность дифференцирования шума Флинта и шума митрального стеноза, от которого зависит точное определение причины заболевания, требует проведения ЭхоКГ из трансэзофагеального доступа. Анализируя диастолический шум, врачу необходимо воспользоваться старым диагностическим приемом — изометрическое напряжение мышц (достаточно «жим рук») приводит к резкому усилению диастолического шума. В начале XX в. больному давали вдыхать пары амилнитрита (периферический вазодилататор), который приводил к резкому ослаблению звучания шума. Чем сильнее и дольше звучит диастолический шум недостаточности аортального клапана, тем более вероятна «митрализация» порока.

Дилатированный ЛЖ приводит к расширению кольца митрального клапана, возникает митральная недостаточность. Систолический шум митральной недостаточности выслушивают в 1 точке, он всегда проводится в аксилярную впадину.

II тон при недостаточности аортального клапана всегда претерпевает изменение, он либо резко ослабевает, либо полностью исчезает. Эти изменения в звучании II тона происходят из-за сморщивания створок аортального клапана, в результате чего они не смыкаются и не принимают участия в формировании II тона. Звучность II тона имеет прогностическое значение, так как зависит от выраженности порока. Следовательно, ослабленный II тон и долгий (пандиастолический) шум — свидетельство выраженного аортального порока и плохого прогноза относительно жизни. При пороке аортального клапана вследствие расширения восходящей аорты (сифилис) тоже происходит ослабление II тона, однако створки при этом не изменены, они не смыкаются из-за расширения кольца клапана. В этой ситуации звучность II тона теряет свою прогностическую роль. Следовательно, при максимальном звучании шума справа от грудины звучность II тона прогностически менее значима, чем при максимальном звучании шума слева от грудины.

I тон при выраженном пороке, как правило, ослаблен. Он может быть и усилен (тон изгнания). В связи с этим диагностическая ценность звучности I тона при недостаточности аортального клапана невысока.

Появление III тона возможно только у больных в терминальной стадии порока, свидетельствует о выраженной дилатации ЛЖ и резком уменьшении его сократительной способности. III тон всегда сочетается со значительной тахикардией и другими признаками недостаточности кровообращения: отеками, асцитом, гепатомегалией.

При аускультации бедренной артерии возможно услышать 2 звуковых феномена: II тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дорозье.

Двойной шум возникает при надавливании фонендоскопом на артерию, которое создает искусственный стеноз артерии и сопровождается возникновением турбулентного потока крови и шумом. Однако у больных недостаточностью аортального клапана вектор движения крови быстро меняется, появляется обратный ток крови, который, проходя через тот же искусственно созданный стеноз, вновь создает турбулентное движение и шум. Таким образом, врач при надавливании фонендоскопом на бедренную артерию выслушивает 2 шума. Генез возникновения тона другой. Стенка артерии плотная и хорошо передает колебания, возникающие в магистральных артериях при смене вектора движения крови.

Течение, клинические формы недостаточности аортального клапана

В начале образования порока признаки гораздо менее отчетливы: имеется только нерезкий диастолический шум на аорте, обнаруживаемый лишь при специальном выслушивании этой области.

Выраженный порок, компенсируемый мощным левым желудочком, характеризуется типичной описанной выше клинической картиной, причем о величине клапанного дефекта можно судить по степени ослабления второго тона на аорте и особенно по выраженности скачущего пульса. Резкая бледность характеризует значительный порок, при котором кожные сосуды сокращаются, чтобы обеспечить достаточный приток крови к жизненно важным органам, к нервным центрам, иначе наступают нередкие при аортальных пороках обмороки. Недостаточность аортальных клапанов долгие годы может поддерживаться в состоянии компенсации.

Кроме ослабления левого желудочка, больным с аортальным пороком угрожает развитие подострого септического эндокардита (повидимому, в большей степени, чем больным с митральным пороком), а также коронарная недостаточность с угрозой внезапной смерти—венечное кровоснабжение страдает из-за резких колебаний давления в аорте при возросшей потребности в- крови резко гипертрофированного сердца.

Ослабление мускулатуры левого желудочка ведет к расширению его полости по пути притока крови, кольцо митрального клапана растягивается и наступает относительная его недостаточность—так называемая «митрализация аортального порока» с застоем крови в ловом предсердии и в легочных сосудах. Этот застой в легких клинически сказывается одышкой при физической нагрузке или приступами сердечной астмы с угрозой отека легких, а также кровохарканием, акцентом на легочной артерии, появлением в мокроте «клеток сердечных пороков», соответствующей рентгенологической картиной. Перкуторно и рентгенологически контур сердца изменяется из выраженного аортального в сторону его «митрализации» со сглаживанием талии за счет некоторого выбухания левого предсердия и растяжения conus pulmonalis. Верхушечный толчок остается приподнимающим, но он не так ограничен из-за большего прилегания сердца к передней стенке грудной клетки. У верхушки выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Диастолический шум на аорте может стать несколько менее резким- выравнивается артериальный пульс вследствие постоянного большого внутрижелудочкового давления, ограничивающего обратное поступление возвратной волны, и вследствие некоторого ослабления систолы. В дальнейшем может наступить и недостаточность правого сердца с застоем в печени, венах большого круга и т. д.- соответственно становится менее выраженным и отклонение оси влево на электрокардиограмме.

При длительном существовании и прогрессировании ревматического вальвулита аортальных клапанов недостаточность обычно осложняется стенозом.

Диагноз недостаточности аортального клапана

Диагноз основывается на наличии аортальной конфигурации сердца со смещением верхушечного толчка книзу и влево, а также на наличии диастолического шума и скачущего пульса. Диастолический шум лучше слышен в стоячем или наклоненном вперед положении больного и при выслушивании фонендоскопом с усиливающей звук мембраной. При мало развитом пороке второй тон на аорте может сохраниться. Pulsus celer лучше определяется, если поднять руку больного вверх и исследовать в этом положении лучевую артерию обычным методом или охватить рукой запястье, причем ясно ощущается пульсация всей руки- pulsus celer обнаруживают также, сжимая с умеренной силой кончики пальцев. При мало выраженном пороке характер пульса лучше всего определяется низкими цифрами диастолического давления при высокой пульсовой амплитуде. Капиллярный пульс, которому придавали раньше большое значение, проявляется в явной форме лишь при резко выраженном пороке и потому имеет по существу второстепенное диагностическое значение. В частности, не следует тереть кожу лба и т. д., так как при раздражении возможно расширение артериол и появление капиллярного пульса и у здорового человека.

Диференциальный диагноз недостаточности аортального клапана

Отдельные элементы семиотики этого порока следует отличать от аналогичных изменений при других заболеваниях. Так, pulsus celer той или иной степени бывает и при артерио-венозной аневризме, когда происходит также утечка крови из артериальной системы, правда, не в сердце, а в расположенную рядом вену- при незаращенин боталлова протока (когда кровь в значительной степени уходит из аорты в легочную артерию) и, что наблюдается гораздо чаще, при лихорадке, базедовой болезни, резком малокровии, мышечной работе вследствие падения тонуса периферических сосудов, что обеспечивает доставку на периферию крови в большем количестве.

Диастолический шум на основании сердца редко обязан своим возникновением недостаточности легочной артерии, органической или относительной, не сопровождаясь при этом скачущим пульсом- диастолический шум выслушивается и при аневризме аорты, обычно, правда, сочетающейся с недостаточностью клапанов аорты- диастолический шум, ограниченный верхушкой и близко напоминающий аортальный шум, может быть и при митральном стенозе с мерцательной аритмией.

Сифилитический аортит с недостаточностью клапанов аорты отличается от ревматического порока аорты следующими особенностями: больные обычно старше 35 лет (больные ревматизмом моложе)- выслушивается резкий пилящий диастолический шум, наиболее отчетливо во втором и первом межреберье у грудины справа вследствие обычного расширения восходящей части аорты (при ревматическом пороке шум лучше выслушивается в так называемой пятой точке—у места прикрепления III—IV ребра к грудине слева—и носит более мягкий характер)- при сифилитическом аортите обычно более выражен болевой синдром типа стенокардии,, рано выявляется недостаточность левого желудочка и т. д.

Артерио-венозная аневризма, при которой может быть выраженный скачущий пульс, легко диагносцируется по анамнезу (обычно—огнестрельное ранение), восстановлению нормального характера пульса во время, сдавления аневризмы и т. д.

Подострый септический эндокардит отличается от неосложненного аортального порока увеличенной селезенкой, лихорадкой, «барабанными пальцами» и другими признаками. Резкая бледность особенно свойственна именно аортальному пороку, осложненному затяжным септическим или также тяжелым активным ревматическим процессом, особенно у подростков.

Прогноз. При отсутствии хирургического лечения прогноз неблагоприятный. Больные умирают от сердечной недостаточности.

Лечение и профилактика недостаточности аортального клапана

Медикаментозное лечение носит вспомогательный характер. Единственно радикальное решение вопроса — хирургическое лечение — стандарт лечения недостаточности аортального клапана. Операцию выполняют до развития недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения требует применения периферических вазодилататоров для снижения периферического сосудистого сопротивления — сердечные гликозиды и мочегонные. Современная клиника располагает опытом нескольких проспективных рандомизированных исследований, выполненных у больных с недостаточностью аортального клапана.

Видео: аортальный стеноз и недостаточность над аортой.avi

• Оценка эффективности гидролазина при с бессимптомном течении недостаточности аортального клапана: в группе больных, получавших периферический вазодилататор, достоверно меньше конечно-диастолический объем ЛЖ, чем в группе получавших плацебо.
• Оценка эффективности иАПФ при бессимптомном течении недостаточности аортального клапана: в группе больных, получавших иАПФ, у достоверно меньшего числа больных отмечено снижение фракции выброса, чем в группе больных, получавших плацебо.
• Сравнение эффективности стратегии лечения больных недостаточностью аортального клапана, основанной на нифедипине и на дигоксине. Через 24 мес активного лечения в группе больных, получавших антагонисты кальция, было достоверно меньше больных, которым показано срочное хирургическое лечение.

Любое инфекционное заболевание требует адекватного антибактериального лечения из-за угрозы ИЭ. Профилактика ИЭ при стоматологических и других инвазивных процедурах обязательна при выраженной регургитации. Коррекция болевого синдрома при недостаточности аортального клапана нитратами малоэффективна и всегда требует обсуждения тактики лечения с хирургом.

Р-блокаторы оказывают помощь больным с недостаточностью аортального клапана, снижая ощущение пульсации в теле.

Все классы препаратов оказывают лишь симптоматическое действие, облегчая симптомы, но не купируя их причину. Главная задача врача — не пропустить срок, когда хирургическое лечение недостаточности аортального клапана наиболее эффективно.

• Операцию необходимо выполнить до развития одышки, которая появляется вслед за нарушением сократительной функции ЛЖ. Протезирование аортального клапана после появления одышки не восстанавливает сократительную функцию ЛЖ;
• Операцию необходимо выполнять в начале снижения сократительной функции ЛЖ: снижение фракции выброса <50%- конечно-диастолический объем >55 мм/м²- индекс конечно-диастолического объема >55- ряд авторов в качестве дополнительного критерия предлагают использовать уровень диастолического давления и не допускать уровень <40 мм рт.ст.
• Операции, выполненные у больных с недостаточностью кровообращения и выраженной дилатацией ЛЖ, имеют операционную летальность 10% и ежегодную летальности 5%. Однако даже при недостаточности кровообращения коллегиально должно быть принято решение о возможности хирургического лечения как метода жизнеспасения.
• При аневризме аорты показано протезирование клапана и пластика аорты.
• Больные после операции находятся пожизненно на диспансерном учете и получают под контролем MHO антикоагулянты внутрь. Оптимальный уровень MHO между 2 и 3 (~2,5).

Показано хирургическое вмешательство. Острая аортальная недостаточность — показание к протезированию. При хроническом течении оперативное вмешательство проводится при появлении симптомов и (или) выраженной дилатации левого желудочка (конечно-диастолический диаметр больше либо равен 80 мм и (или) конечно-систолический размер больше 55 мм). При невозможности оперативного лечения проводится медикаментозная терапия (см. профилактику и лечение сердечной недостаточности).

Профилактика. Направлена на предупреждение возникновения и прогрессирования заболеваний, приводящих к развитию порока.

Лечение острой недостаточности клапана аорты

Острая недостаточность клапана аорты — неотложная хирургическая патология, и поэтому все другие лечебные мероприятия преследуют цель стабилизации состояния пациента до момента, пока по срочным показаниям не будет выполнено оперативное вмешательство на аортальном клапане. Срочность проведения операции (и летальность) определяет состояние пациента. Следует незамедлительно проконсультироваться с кардиологом.

Видео: aortic insufficiency

Общие принципы терапии

• Госпитализация в реанимацию или палату интенсивной терапии.
• Назначают оксигенотерапию и вводят диуретики при отеке легких
• Мониторируют газы крови- может возникнуть необходимость в ИВЛ.
• Необходимо трижды взять кровь на бактериологическое исследование.
• Периодическое ЭКГ: выявляют наличие развивающейся атриовентрикулярной блокады или нарушения проводимости.

Специфическая терапия

Каждый случай необходимо обсудить с кардиохирургами.

• При хороших показателях АД временного увеличения сердечного выброса и устранения отека легких можно достигнуть, используя вазодилататоры, например нитропруссид натрия или гидрапазин.
• При гипотензии может потребоваться назначение препаратов с инотропным действием. Однако лучше избегать использования этих препаратов, так как любое повышение АД может утяжелить течение заболевания.
• У пациентов с ухудшением гемодинамики необходимо экстренно выполнить протезирование клапана.