Поражение желудочно кишечного тракта

Желудочно кишечный тракт: возрастные изменения

Заболеваемость большинством заболеваний ЖКТ с возрастом увеличивается.

В целом возраст больного мало влияет на характер проводимого лечения. Причиной увеличения частоты развития заболевания ЖКТ у лиц пожилого возраста становится совокупность связанных друг с другом факторов.

Злокачественные новообразования. С возрастом увеличивается заболеваемость практически всеми типами злокачественных новообразований ЖКТ. Особенно резкий скачок заболеваемости некоторыми формами рака регистрируют у лиц старше 60 лет.

Сочетанные заболевания. Причиной нарушений функций ЖКТ могут быть свойственные лицам пожилого возраста сопутствующие системные заболевания. Например, при болезни Паркинсона возникают запоры (следствие терапии холинолитическими препаратами), при нарушениях функций двигательных нейронов развиваются нарушения глотания.

Действие лекарственных препаратов. Многие лекарственные препараты влияют на моторику ЖКТ. Примерами препаратов, вызывающих в результате запоры, могут служить диуретики, холинолитики, антидепрессанты, опиаты. НПВС, применяемые для лечения заболеваний суставов и других хронических воспалительных процессов, могут вызвать возникновение пептических язв в желудке.

Адинамия. Постоянный постельный режим приводит к ухудшению функционирования ЖКТ по нескольким причинам. Например, физически ослабленные больные могут испытывать смущение при необходимости просить помощь для дефекации или могут находиться в состоянии депрессии. Наконец, их поза (лёжа или полулёжа на спине) может быть для них психологически неприемлема при дефекации. Кроме того, такая поза способствует развитию желудочно-пищеводного рефлюкса.

Питание. У пожилых людей, особенно находящихся в медицинских стационарах, социально изолированных, с нарушениями психики и физической немощностью, нередки случаи недостаточного питания. Решение о начале принудительного искусственного питания в случаях тяжёлого старческого слабоумия на фоне явного недоедания бывает нелёгкой этической проблемой.

Частные возрастные особенности

Запоры:

• Запорами страдают до 25% пожилых людей, живущих дома, и до 50% пожилых пациентов в медицинских стационарах.
• Более чем у 10% лиц старше 75 лет возникают каловые камни и недержание кала.
• Причинами указанных патологических состояний бывают гиподинамия, недостаточное потребление жидкостей и приём большого количества лекарственных препаратов.
• Приблизительно 20-30% людей в возрасте старше 65 лет регулярно принимают слабительные средства.
• У пожилых пациентов, находящихся в медицинских стационарах, эффективнее применение осмотических, а не содержащих волокна слабительных средств. Содержащие растительные волокна слабительные могут вызвать недержание кала у иммобилизованных больных.

Диспепсия. Ранее существовала практика проведения эндоскопического обследования всем пациентам пожилого возраста после первых признаках диспепсии.

Сейчас принято считать, что эндоскопию нельзя назначать, ориентируясь лишь на возраст больного. Поэтому в настоящее время её рекомендуют назначать только тем пациентам, у которых обнаружена симптоматика тяжёлых заболеваний ЖКТ.

Острая боль в животе. У пожилых людей клиническая картина перитонита, развивающегося вследствие прободения органов ЖКТ или других острых патологических процессов в брюшной полости, часто бывает смазана и нетипична. В результате правильный диагноз нередко ставят очень поздно.

Желчнокаменная болезнь. При желчнокаменной болезни пожилым больным показано проведение ЭРХПГ со сфинктеротомией и извлечением конкрементов. К сожалению, более чем у 40% таких больных в течение 2 последующих лет развивается рецидив заболевания. Хотя полная холецистэктомия у больных преклонного возраста обычно протекает без осложнений, в тех случаях, когда её проведение по тем или иным причинам невозможно или затруднено, для восстановления проходимости желчевыводящих путей можно провести их эндобилиарное восстанавливающее стентирование.

Паркинсона болезнь и желудочно-кишечный тракт

При болезни Паркинсона развиваются нарушения глотания и запоры.

• Слюнотечение обусловлено снижением частоты глотания, оно тесно корректирует с тяжестью болезни Паркинсона. Назначение антихолинергических препаратов приводит к снижению секреции, но может вызывать спутанность сознания. Весьма эффективно облучение слюнных желёз и введение токсина ботулизма (ботокса).
• Дисфагия развивается у 50% больных.
• Орофарингеальные нарушения обусловлены снижением контроля над движениями языка, затруднением формирования пищевого комка и увеличением времени его продвижения в глотке. Часто происходит задержка пищи в глотке с последующей аспирацией. При манометрии выявляют нарушение моторики пищевода с недостаточным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера. Леводопа облегчает орофарингеальную фазу, но не улучшает глотание в целом.
• Изжога и документированный гастроэзофагеальный рефлюкс у пациентов с болезнью Паркинсона встречают чаще, чем в среднем в популяции.
• Возникновение запоров при болезни Паркинсона связано с замедлением транзита пищевой массы по кишечнику, а иногда — с обтурацией, обусловленной нарушением функций мышц тазового дна. Запоры могут маскироваться недержанием, возникающим вследствие дегенеративных изменений мышечного сплетения слизистой оболочки и усугубляемым применением антихолинергических препаратов и неадекватным употреблением пищевых волокон и жидкости.

Желудочно-кишечный тракт. Клостридиозное поражение

Псевдомембранозный колит

Синоним псевдомембранозного колита — колит при инфекции, обусловленной Clostridium difficile.

Повреждение ЖКТ зависит от двух экзотоксинов — А и В. Они обладают цитотоксическим действием, в результате разрушаются актиновые филаменты цитоскелета. Антитела к токсинам в общей популяции удаётся обнаружить часто, но неизвестно, обеспечивают ли они иммунную защиту.

Бессимптомное носительство у взрослых людей обнаруживают редко, но это не относится к больным в стационарах. Так, при поступлении положительны 7% больных, со сроком госпитализации этот процент возрастает (диарея появляется только у 30% инфицированных).

Факторы риска

Антибиотики. Впервые патологию описали в связи с применением клиндамицина, но в настоящее время её диагностируют при использовании амоксициллина и цефалоспоринов.

К другим факторам риска относят детский или старческий возраст, недавнее хирургическое вмешательство на органах ЖКТ, злокачественные опухоли и слишком длительный срок госпитализации. Клинические проявления

Диарея и схваткообразные боли в животе обычно начинаются в первую неделю, но начало может быть отсроченным до 6 нед.

Тяжёлый колит сопровождается тошнотой, лихорадкой и дегидратацией.

При обследовании выявляют увеличение и вздутие живота, болезненность при пальпации.

При сигмоидоскопии (но не при простой проктоскопии, поскольку в прямой кишке в 30% случаев псевдомембран не образуется) выявляются характерные желтовато-белые выступающие над слизистой оболочкой бляшки диаметром 2-5 мм. В биоптате обнаруживают типичные поражения «на пике своего развития», представляющие собой микроизъязвления поверхностного эпителия с проступающим гноем.

Остро, без предвестников может развиться фульминантный колит, вызванный С. difficile. Он также может начаться на фоне легко протекающего расстройства стула, у больного появляются лихорадка, тахикардия, болезненность живота при пальпации, мышечная защита и ослабление кишечных шумов. На обзорном снимке живота обнаруживают токсический мегаколон, при КТ — стенка толстой кишки выглядит очень утолщённой.

Инфекция С. difficile может осложнять НЯК. Положительную реакцию стула на токсин выявляют у 5-25% больных, страдающих НЯК, причём не всегда это связано с применением антибиотиков. У больных с обострениями воспалительных заболеваний кишечника всегда следует брать анализ стула с целью определения токсина С. difficWe.

Диагностика

Посев — довольно чувствительный метод, но исследование требует анаэробных условий, занимает 2-5 дней. При посеве обнаруживают как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы.

Видео: Корал Черный орех- панацея от бациллы цереус. Поражение щитовидки

В день забора материала можно осуществить ферментный иммунологический анализ на токсины А и В.

Ведение больных

Лечение рекомендуют начинать метронидазолом.

Рецидивы происходят у 20% успешно пролеченных больных. Среди дополнительных лечебных мер — отмена антибиотиков, чтобы могла восстановиться нормальная кишечная флора, назначение пробиотиков (сахаромицеты Saccharomyces boulardi уменьшают частоту рецидивов инфекции С. difficile) или 14-дневный курс терапии ванкомицином с последующим применением анион-связывающей ионообменной смолы холестирамина.

Согласно литературным данным, бессимптомным носителям терапия не показана.

Некротизирующий энтероколит

Тяжёлый фульминантно протекающий колит в классическом варианте возникает у новорождённых (хотя участие в его патогенезе Clostridium не доказано). У взрослых ему соответствует газовая гангрена стенки толстой кишки.

Clostridium perfringens

Возбудитель передаётся с пищей. Обычно он вызывает диарею и иногда рвоту, обусловленные воздействием энтеротоксина С. perfringens типа А. В 90% случаев заболевание развивается после употребления мяса, в том числе мяса птицы, если оно прошло достаточную термическую обработку, но потом было оставлено при комнатных условиях на 4-24 ч и затем подано в холодном или недостаточно термически обработанном виде. Симптоматика складывается из мышечных судорог и диареи. Течение болезни кратковременное (менее 24 ч). Рвота и лихорадка нехарактерны. Смертельные исходы очень редки.

Известны спорадические вспышки такой клостридиозной инфекции, особенно часта они в Папуа — Новой Гвинее (болезнь обусловлена употреблением в пищу термически плохо обработанной свинины, заражённой С penringens типа С). Вакцина может предотвратить заболевание. Лечение проводят болышими дозами бензилпенициллина.

Желудочно-кишечный тракт. Лучевое поражение

Лучевая терапия, применяемая для лечения различных опухолей, включая рак шейки матки и рак предстательной железы, а также комбинированная лучевая и имиотерапия рака прямой кишки приводят к поражению ЖКТ.

Видео: Органы желудочно кишечного тракта на трупе

Клиническая картина лучевого поражения зависит от ряда факторов:

• Скорость деления клеток (обмен клеток выше в тонкой кишке, в связи с чем она более чувствительна к лучевому поражению).
• Наличие генов, регулирующих апоптоз (апоптоз, индуцированный ионизирующим излучением в эксперименте, зависит от наличия р53 и bсl2). Более высокий уровень bсl2 в толстой кишке объясняет её большую устойчивость к ионизирующему излучению по сравнению с тонкой кишкой.
• Ионизирующее излучение активирует провоспалительные и фиброгенные цитокины. Трансформирующий фактор роста р активирует фиброз путём стимуляции синтеза коллагена и хемотаксиса фибробластов.

Эпидемиология

Чаще всего встречают острый лучевой энтерит (20-70%). Развивается на 3-й неделе проведения фракционного курса лучевой терапии. Редко представляет угрозу для жизни, несмотря на панцитопению и инфекционные осложнения, обусловленные химиотерапией. Заболевание разрешается в течение 2-6 нед после окончания курса лучевой терапии.

Хронический лучевой энтерит встречают в 1-15% случаев. Латентное течение может продолжаться от 6 мес до 25 лет. Предрасполагающие факторы — пожилой возраст, лучевая терапия в послеоперационном периоде, системные заболевания сосудов, комбинированная химиотерапия и некачественная методика лучевой терапии. Опущение тонкой кишки в таз после оперативного вмешательства приводит к тому, что больший объём кишечника подвергается воздействию ионизирующего излучения.

Патоморфология

Васкулит с окклюзией сосудов и диффузным отложением коллагена с фиброзом. Изменения прогрессируют и приводят к изъязвлению слизистой оболочки, некрозу и иногда перфорации.

Клинические проявления

• Фиброз и васкулит приводят к стриктурам и мальабсорбции.
• Серьёзные осложнения, приводящие к необходимости оперативного лечения, — свищи и абсцессы.
• Петли кишечника, расположенные выше стриктур, подвергаются дилатации, что приводит к стазу и избыточному размножению бактерий.
• В случае облучения тазовых органов развиваются ректальные кровотечения, обусловленные разрыхлением слизистой оболочки и телеангиэктазиями, боль в прямой кишке, тенезмы и недержание. Хроническое воспаление приводит к снижению ёмкости прямой кишки и диарее.

Диагностика

Анализ плана лучевой терапии и распределения дозы указывает на зоны, получившие максимальную лучевую нагрузку. Как правило, поражения, выявляемые при эндоскопии/КТ/МРТ, локализуются именно в этих зонах.

В связи с тем, что хронический лучевой колит манифестирует неспецифическими признаками, необходимо исключить рецидив опухоли. Рентгенологическими признаками лучевого поражения бывают изъязвления слизистой оболочки и истончение петель тонкой кишки. Для визуализирующих методов необходимо адекватное расширение просвета кишки. КТ с заливкой контраста через назогастральный зонд служит лучшим методом исследования, имеющим высокую чувствительность и специфичность диагностики рецидива опухоли, а также лёгкой или умеренной обтурации Метод также позволяет предположить источник скрытого кровотечения

При ректальном кровотечении выполняют колоноскопию. Она также помогает диагностировать причину стриктур, рецидив и образование новых первичных опухолей.

Лечение

• Применяют максимально консервативный подход, поскольку оперативное вмешательство сопровождается значительными трудностями и высокой частотой осложнений. Лечение тазовых свищей комплексное. Перед выполнением пластической операции необходимо отведение кала.
• Диарея развивается вследствие ускорения транзита, мальабсорбции жёлчных кислот и непереносимости лактозы. Применение лоперамида оказывает положительный эффект.
• При избыточном размножении бактерий применяют антибиотики.
• Для лечения ректальных кровотечений, обусловленных лучевым проктитом, проводят лазеротерапию или аргон-плазменную коагуляцию. В недавних исследованиях показана эффективность клизм с сукральфатом и местной терапии формальдегидом (под общей анестезией).
• Исследуют эффективность гипербарической оксигенации, способной стимулировать рост новых сосудов.
• Обнадёживающий метод — трансплантация тонкой кишки детям с лучевым энтеритом.
• Лучшим способом терапии служит профилактика.
• Хирургическая фиксация петель тонкой кишки за пределами малого таза (или другой зоны облучения) — осуществляют путём подшивания биодеградирующей сетки.
• Применение фармакологических радиопротекторов (амифостин) — привлекательный метод лечения, применение которого, однако, в настоящее время не одобрено.

Желудочно-кишечный тракт. Профиль гормонов

Анализ концентраций гормонов ЖКТ в крови больного — неотъемлемая часть его обследования при подозрении на наличие у него карциноида, нейроэндокринных опухолей или эндокринных опухолей поджелудочной железы. Но следует помнить, что неправильный забор и хранение образцов могут свести к нулю информативность этих исследований.

Содержание хромогранина А в сыворотке крови возрастает не только при нейроэндокринных опухолях, но и при раке предстательной железы.

Профиль гормонов желудочно-кишечного тракта:

• Хромогранин А, норма 0-38 нг/л, меняется при карциноиде.
• Гастрин, норма 0-40 пмоль/л, меняется при гастриноме.
• ВИП, норма 0-30 пмоль/л, меняется при випоме.
• Соматостатин, норма 0-150 пмоль/л, меняется при соматостатиноме.
• Панкреатический полипептид, норма 0-300 пмоль/л.
• Нейротензик, норма 0-100 пмоль/л.

Подготовка пациента к анализу на гормоны

Приём блокаторов Н2-рецепторов следует прекратить за 72 ч до обследования, а приём ингибиторов протонной помпы — за 12 нед до него.

Образцы крови у пациента (10 мл) забирают из вены с помощью шприца или иглы утром натощак.

Подготовка образцов

Лабораторию следует заранее предупредить о времени забора образцов крови пациента. Следует также информировать сотрудников лаборатории о содержании кальция и мочевины в крови обследуемого, принимаемых им лекарственных препаратах и проводившихся хирургических вмешательствах.

Кровь (10 мл) помещают в гепаринизированную пробирку, содержащую 0,2 мл раствора апротинина (2000 кМЕ). Перемешивают содержимое пробирки, перевернув её несколько раз. Пробирку с образцом помещают в лёд и немедленно доставляют в лабораторию. Для получения плазмы кровь центрифугируют в холодной центрифуге (температура рефрижератора), а полученную плазму замораживают и хранят при температуре -20 °С для последующих исследований.