Гипокалиемия: симптомы, причины, лечение, признаки

Клинические проявления включают мышечную слабость и полиурию- при тяжелой гипокалиемии может иметь место чрезмерная возбудимость миокарда. Диагноз основывают на результатах определения уровня К в сыворотке. Терапия сводится к восполнению дефицита К и устранению причины гипокалиемии.

Причины гипокалиемии

Гипокалиемия может быть следствием недостаточного потребления К, но обычно ее причиной являются чрезмерные потери К с мочой и через ЖКТ.

Потери через ЖКТ. Чрезмерные потери К через ЖКТ происходят при:

• хроническом поносе, включая вызванный хроническим приемом слабительных или нарушением функции кишечника,
• потреблении глины (бентонита), которая связывает К и резко снижает его всасывание,
• рвоте,
• длительной аспирации содержимого желудка (из-за удаления HCL почки усиленно выводят НСO₃ и - для электрической нейтральности мочи -₃К),
• (редко) ворсинчатой аденоме подвздошной кишки, которая секретирует большие количества К.

Потерям К через ЖКТ могут сопутствовать почечные потери при метаболическом алкалозе и стимуляции секреции альдостерона, связанной с уменьшением объема ЭЦЖ.

Внутриклеточный сдвиг. Причиной гипокалиемии может быть также перемещение К из ЭЦЖ в клетки. Такой сдвиг может происходить при любом из следующих состояний:

• гликогенез вследствие полного парентерального или обычного избыточного питания введение инсулина;
• после введения инсулина;
• стимуляция симпатической нервной системы, особенно прием агонистов -рецепторов (альбутерол, тербуталин), которые увеличивают захват К клетками;
• тиреотоксикоз (иногда) вследствие стимуляции  адренорецепторов (гипокалиемический периодический паралич);
• семейный периодический паралич - редкое заболевание, наследуемое аутосомным доминантным путем и характеризующееся транзиторными приступами глубокой гипокалиемии, которые, как считают, связаны с внезапными аномальными перемещениями К из сыворотки в клетки. Эти приступы часто сопровождаются параличами той или иной степени и в типичных случаях провоцируются потреблением больших количеств углеводов или тяжелой физической нагрузкой.

Почечные потери. Почечная экскреция К увеличивается при различных расстройствах.

• Избыток надпочечниковых стероидов при синдроме Кушинга, первичном альдостеронизме, редких ренинсекретирующих опухолях, глюкокортикоид-подавляемом альдостеронизме (редком наследственном нарушении метаболизма альдостерона) и врожденной гиперплазии надпочечников.
• Потребление веществ, таких как глицирризин (содержащийся в природной лакрице и применяемый в производстве жевательного табака), которые ингибируют фермент И 11 -гидроксистероиддегидрогеназу, препятствуя превращению кортизола (обладающего некоторой минералокортикоидной активностью) в кортизон (лишенный такой активности), возрастающий в результате уровень кортизола в крови увеличивает почечные потери К.
• Синдромы Бартера и Гительмана (редкие генетические расстройства, характеризующиеся потерей К и Na через почки, избыточной продукцией ренина и альдостерона при нормальном АД). В основе синдрома Бартера лежат мутации генов, кодирующих чувствительный к петлевым диуретикам механизм транспорта ионов в петле Генле- в основе синдрома Гительмана - инактивирующие мутации гена, кодирующего тиазид-чувствительный механизм транспорта ионов в дистальных отделах нефрона.

Синдром Лидцла. Синдром Лидцла представляет собой редкое наследуемое ауnосомным доминантным путем заболевание,характеризующееся тяжелой артериальной гипертонией и гипокалиемией. Этот синдром связан с неограниченной реабсорбцией Na в дистальных отделах нефрона, обусловленной одной из нескольких мутаций в генах, кодирующих субъединицы эпителиальных натриевых каналов. Неадекватно высокая реабсорбция Na обусловливает и артериальную гипертонию, и потерю К.

Потери К через почки могут быть связаны с многочисленными врожденными и приобретенными нарушениями функции почечных канальцев.

Гипокалиемия часто сопровождает гипомагниемию. В большинстве таких случаев оба состояния имеют общие причины (прием диуретиков, понос), но и сама по себе гипомагниемия также может увеличивать почечные потери К.

Фармакологические средства. Среди фармакологических средств, вызывающих гипокалиемию, первой место с большим отрывом занимают диуретики. К стимулирующим экскрецию К диуретикам, блокирующим реабсорбцию Na в проксимальных отделах нефрона, относятся:

• тиазиды;
• петлевые диуретики;
• осмотические диуретики.

Вызывая понос, слабительные средства, особенно при злоупотреблении ими, могут вызывать гипокалиемию. Тайный прием диуретиков или слабительных (или их вместе) - частая причина хронической гипокалиемии, наблюдающейся у пациентов, одержимых идеей похудания, и у медицинских работников, имеющих доступ к рецептурным препаратам.

К другим средствам, способным вызывать гипокалиемию, относятся:

• амфотерицин В;
• антипсевдомонадные пенициллины;
• пенициллин в высоких дозах;
• теофиллин (острая и хроническая интоксикация).

Симптомы и признаки гипокалиемии

Легкая гипокалиемия редко проявляется клиническими симптомами. При уровне К <3 мэкв/л обычно отмечают мышечную слабость- возможны также параличи и дыхательная недостаточность.  Хроническая гипокалиемия может нарушать концентрирующую способность почек, вызывая полиурию и вторичную полидипсию.

Диагностика гипокалиемии

• Определение уровня К в сыворотке.
• ЭКГ.
• При неясной причине - определение суточной экскреции К с мочой и концентрации Мg в сыворотке.

Гипокалиемию можно обнаружить при обычном анализе сыворотки на электролиты. Ее следует подозревать у пациентов с типичными изменениями на ЭКГ или при наличии мышечных симптомов и факторов риска. Диагноз подтверждают результатами анализа крови.

ЭКГ. При гипокалиемии необходимо ЭКГ-исследование. При уровне К в сыворотке >3 мэкв/л сердечные проявления обычно минимальны. Гипокалиемия сопровождается снижением сегмента ST, депрессией зубца Т и повышением зубца U. Чем глубже гипокалиемия, тем больше уменьшается зубец Т и увеличивается зубец U. Иногда плоский или положительный зубец Т сливается с зубцом U, создавая обманчивое впечатление удлинения интервала QТ. При гипокалиемии могут возникать преждевременные желудочковые и предсердные сокращения. С углублением гипокалиемии такие аритмии становятся все более выраженными, заканчиваясь фибрилляцией желудочков.

Выяснение причины. Причина гипокалиемии обычно становится ясной из анамнеза (особенно при применении фармакологических препаратов). В остальных случаях проводят дополнительные исследования. После исключения ацидоза и других причин внутриклеточного калиевого сдвига (усиление 0-а-дренергических эффектов, гиперинсулинемия) измеряют суточную экскрецию К с мочой и концентрацию Мg в сыворотке. При гипокалиемии К обычно секретируется в мочу в количестве <15 мэкв/л. При необъяснимой хронической гипокалиемии и почечной секреции К <15 мэкв/л следует заподозрить внепочечные (через ЖКТ) потери К или недостаточное его потребление. Необъяснимая гипокалиемия с повышенной секрецией К на фоне артериальной гипертонии свидетельствует об альдостеронсекретирующей опухоли или синдроме Лидцла. То же самое при нормальном АД характерно для синдромов Бартера или Гительмана, но чаще это наблюдается при гипомагниемии, искусственно вызываемой рвоте или злоупотреблении диуретиками.

Лечение гипокалиемии

• Пероральные добавки К.
• При тяжелой гипокалиемии и продолжающихся потерях К - в/в введение.

Существует много пероральных препаратов К. Поскольку одноразовый прием высоких доз К может вызвать раздражение ЖКТ и даже кровотечение, дозы обычно разделяют на несколько приемов. При приеме жидкого препарата KCL концентрация К повышается уже в первые 1-2 часа, но этот препарат обладает горьким вкусом и плохо переносится, особенно в дозах >25-50 мэкв. Импрегнированные воском препараты КС1 безопасны и переносятся лучше. Еще реже кровотечения из ЖКТ возникают при использовании микрокапсулированных препаратов KCL Некоторые из таких препаратов содержат по 8-10 мэкв в каждой капсуле.

При выраженной гипокалиемии (например, при изменениях на ЭКГ или тяжелых симптомах), не устраняемой пероральной терапией, или у госпитализированных больных, получающих препараты наперстянки, а также у пациентов с тяжелым заболеванием сердца или продолжающимися потерями К его дефицит следует восполнять в/в. При выборе скорости коррекции гипокалиемии необходимо учитывать время перемещения К из сыворотки в клетки. При связанных с гипокалиемией аритмиях раствор КС1 вводят быстрее, как правило, через центральную вену или одновременно в несколько периферических вен. Инфузия КСL со скоростью 40 мэкв/ч требует постоянного контроля за состоянием сердца и ежечасных определений уровня К в сыворотке. Растворы глюкозы не применяют, так как повышение концентрации инсулина может транзиторно еще более снизить уровень К в сыворотке.

В отсутствие продолжающихся потерь К необходимость его введения в количествах, превышающих 100-120 мэкв в сут, возникает редко. При дефиците К с повышенной его концентрацией в сыворотке, как это имеет место при диабетическом кетоацидозе, в/в введение К откладывают до того момента, когда начнет снижаться его уровень в сыворотке.

Профилактика гипокалиемии

Прием диуретиков в большинстве случаев не требует восполнения запасов К. Однако при высоком риске развития гипокалиемии или ее осложнений уровень К необходимо контролировать. Группу высокого риска составляют пациенты:

Видео: Гипернатриемия. Симтомы, причины и методы лечения

• со сниженной функцией левого желудочка сердца;
• получающие дигоксин;
• с сахарным диабетом (у которых концентрация инсулина может колебаться);
• с бронхиальной астмой, которые получают агонисты ₂-адренорецепторов.

Триамтерен или спиронолактон (25 мг внутрь 4 раза в сут) не усиливают экскрецию К, и их можно назначать нуждающимся в диуретиках пациентам с гипокалиемией. При развитии гипокалиемии обычно достаточно принимать KCL внутрь.