Заживление переломов

Видео: Заживление перелома костей у карликового пинчера

В результате механической перегрузки кости, то есть преобладания деформирующей силы над возможностью сопротивления, что приводит к потере целостности, возникают переломы. Был проведен подробный анализ видов переломов в зависимости от влияния приложения силы, ее распределения и свойств костной ткани. Вращающий момент, разрыв, изгиб и сжатие приводят к характерным повреждениям кости, таким как поперечные, косое, вколоченное или мелкооскольчатые переломы.

Структурное разрушение сопровождается нарушением кровоснабжения кости и определяет степень повреждения мягких тканей и нервно-сосудистых нарушений. Хорошее кровоснабжение нижней челюсти обусловлено относительно большой толщиной компактного слоя этой кости, который кровоснабжается из подлежащего слоя. Во всяком случае полноценное обильное кровоснабжение способствует заживлению и невосприимчивости к инфекции.

Восстановление функции и первоначальной структуры рассматривается как на биологическом, так и на механическом уровне. Большинство переломов заживает самопроизвольно вплоть до гистологического или биологического восстановления первоначального строения. Основой заживления раны кости служит нормальное функционирование клеток, правильное питание (то есть кровоснабжение) и наличие механически защищающей окружающей среды для фиксации краев. Вначале происходит внутренняя и поверхностная перестройка- затем сразу же наблюдается увеличение синтеза ДНК и интенсивное размножение клеток в поднадкостничной области.

Незрелая костная ткань замещается на зрелую, разрушающиеся клетки выделяют остеоид (внеклеточный матрикс), который минерализуется с образованием костных трабекул. Те трабекулы, которые достигли значительных размеров, обладают кровеносными капиллярами и недифференцированными клетками. При формировании новой костной ткани в области костной мозоли находятся остекласты. Во время заживления и дифференцировки остеокластов осколки кости замещаются зрелой пластинчатой костью, а трабекулы мозгового вещества расширяются.

Известны два типа заживления перелома в зависимости от степени фиксации кости. В действительности их значительно больше, но в клинической практике принято рассматривать два классических варианта заживления. Если фиксация костных отломков обеспечена хорошо, остеогенез проходит так, как это было описано выше- края обломков не смещаются друг относительно друга, что позволяет остеокластам пересекать и «сшивать» просвет трещины, связывая обломки. Это называется первичным заживлением или сращением кости. Если обеспечена фиксация перелома, участок перелома срастается первичным заживлением- при большом просвете между обломками сначала образуется грубоволокнистая костная ткань, которая затем вторично перестраивается в пластинчатую кость. Однако даже при наличии хорошей фиксации при слишком большом просвете между костными обломками такой способ остеогенеза не возможен, и просвет перелома заполняется волокнистой тканью, насыщенной сосудами.

Если же фиксация не обеспечена и происходит постоянное движение обломков кости относительно друг друга, заживление поперек трещины становится невозможным. Процесс или «каскад» дифференцировки ткани происходит начиная с образования грануляций из соединительной ткани, затем идет образование волокнистого хряща, его минерализация, образуется грубоволокнистая кость, которая впоследствии уплотняется в компактное вещество.

Такой процесс заживления через образование хрящевой мозоли называется вторичным заживлением кости или внекостной реакцией с последующим развитием волокнистого хряща и возможностью эндохондриального окостенения (рис. 1). Клеточные взаимодействия при этих процессах изучены хорошо. Наличие мышц и других мягких тканей непосредственно около надкостницы стимулирует активность этих процессов. Между волокнами мышц и надкостницы всегда находится выступившая из сосудов кровь (или гематома). А поскольку в гематоме имеются клетки воспаления (полиморфные, а затем и макрофаги) в прилежащей мышце происходит пролиферация фибробластов и других клеток с замещением дегенерирующих мышечных волокон.

Базофильная мембрана мышечных волокон теряет свою герметичность, позволяя фибробластам смешиваться с клетками гематомы и клетками периоста, формируя основную массу мозоли. Затем мозоль быстро прорастает небольшими артериолами и венулами.

Рис. 1. Виды заживления переломов. Внешний вид заживающего перелома зависит от его геометрического вида, степени подвижности, места перелома и изменений во время его сращения.

Полнейшее исчезновение следов перелома невозможно- края обломков кости непосредственно контактируют между собой только на непротяженных участках. След на месте перелома представляет из себя полосу различной ширины. Полнейшее отсутствие движения между фрагментами возможно только в местах соприкосновения костных фрагментов, а также в местах с наибольшей близостью между костными обломками. Если область перелома полностью иммобилизована или с самого начала, или по мере сращения костных обломков, прямое интеркортикальное сращение поперек плоскости перелома происходит в зонах наибольшего контакта фрагментов

(А). На первом этапе сращения иммобилизованные фрагменты заполняются тканью, характерной для пластинчатой кости (Б).

Последующая перестройка с энхондриальным сращением (В) приводит к постепенному возврату первоначальной целостности кости. Этот феномен заживления перелома без промежуточных этапов тканевой дифференциации называется прямым, или первичным, сращением кости. Непосредственно прямое сращение краев перелома встречается редко.

Чем дальше от точки соприкосновения фрагментов, тем больше вероятность движения между фрагментами, поэтому ширина линии перелома увеличивается. Заживление перелома в данном случае происходит с резорбцией краев обломков, формированием костной мозоли, межфрагментарного окостенения, происходящего путем каскадной дифференциации костной ткани. Это приводит к постепенной иммобилизации в процессе сращения. Этот вид заживления так же редок, как и прямое заживление. Между вышеперечисленными крайними случаями заживления переломов существует наиболее распространенный вид заживления, который заключается в образовании костной ткани из раздробленных фрагментов, которая заполняет область перелома (Г).

Во время одной из фаз заживления перелома подвижность одних костных фрагментов может увеличиться, а других прекращаться. Так при неосложненных переломах можно наблюдать широкое разнообразие видов заживления. Однако, как показывает практика, в каждом конкретном случае, из множества вариантов заживления, способ сращения перелома можно определить достаточно редко.

Следующая стадия изменения ткани — это формирование хряща в области самой мозоли, а также в непосредственной близости к области мембранного остегенеза на границе корковой и поднадкостничной зон. Скорость пролиферации клеток и секреция базофильного матрикса превышают скорость роста кровеносных сосудов. В результате этого область становится все более бессосудистой, и вокруг клеток с гипертрофированными ядрами хондрацитов, формируются лакуны.

Образование хряща продолжается по той же схеме, что и окостенение при остеогенезе или созревании. Зрелые гипертрофированные клетки, сопровождающие кровеносные сосуды, прикрепляются к костному фрагменту по мере его обызвествления- они перестраивают хрящ сначала до грубоволокнистой костной ткани, а затем, в результате мембранной оссификации, и до компактного вещества.

Механизм заживления кости через формирование хряща наиболее часто встречается в трубчатых костях, в мозговом и лицевом отделах черепа. Этот вид заживления обычен для нижней челюсти, хотя этот механизм наблюдается и в других областях, где нет условий для первичного заживления. Клинические условия, включая межфрагментарные смещения, могут влиять на процесс заживления. Диабет или неблагоприятное влияние метаболитов (при химиотерапии), которые угнетают формирование хряща, также могут оказывать большое влияние. Известно, что заживление переломов может происходить как первичным, так и вторичным путем одновременно.

Немалое значение оказывает и местная регуляция. Факторы роста, играющие важную роль в местной регуляции, могут вырабатываться клетками воспаления и находятся непосредственно в костном матриксе. В области мозоли остеобласты, макрофаги или хондроциты также синтезируют факторы роста. Основные факторы роста, выделяемые в области перелома, представлены на рис. 2. Вначале различными исследователями был описан TGF-P, выделяемый тромбоцитами в начале образования мозоли. Возможно, кислотный фактор роста фибробластов влияет на пролиферацию хондрацитов, в то же время в сформированной мозоли синтез TGF-P в матриксе нарастает, что, наряду с другими факторами, стимулирует формирует образование хондрацитов, инициируя тем самым окостенение через образование хряща.

Рис. 2. Факторы роста, обнаруженные в костной мозоли

¹-TGF-p= трансформирующий фактор роста р (TGF-p)- BMP = формообразующие белки кости- aFGF = кислотный фактор роста фибробластов- bFGF = щелочной фактор роста фибробластов- 2 HSPG = гепарансульфатсодержащий протеогликан (по Bolander, ME. Regulator of fracture repair and synthesis of matrix macromolecules. В кн.: Brighton CT, Friedlander G, Lane JM (eds). Bone formation and repair. Rosemont, IL: American Academy of Orthopedic Surgeons, 1994. С разрешения).

Эти, наиболее важные местные регуляторы заживления кости, включая формообразующие белки, синтезируются остеобластами. Дальнейшее изучение механизмов заживления кости, несомненно, окажет значительную помощь в разработке новых подходов к лечению переломов.

Craig D. Friedman

Остеосинтез и остеогенез мозгового и лицевого черепа