Нервная анорексия

Видео: VLOG: покрасила волосы в синий, слезы, нервная анорексия,друзья!

Нервная анорексия (an — отрицание, orexis — стремление, позыв к еде) — патологическое пищевое поведение, выражающееся сознательным отказом от еды с целью коррекции внешности, приводящее к выраженным эндокринным и соматическим нарушениям.

Нервная анорексия наиболее распространена в северных европейских странах. По обобщенной статистике, приведенной в 1985 г., она составила здесь 4,06 случаев на 100 тыс населения. Однако этот показатель значительно выше среди молодых девушек. Он составляет до 1 % среди девушек 16-18 лет. На возраст 15-19 лет приходится 13 %, 30-34 года — 14,1 %, а на возраст 20-24 года и 25-29 лет — 45 и 68,2 % соответственно. Следует заметить, что заболевание встречается главным образом у лиц женского пола, учащихся балетных школ, а также среди студентов высших учебных заведений.

Предыстория нервной анорексии в какой-то степени связана с культом поста и воспитанием аскетизма в раннем средневековье. В XV1-XIX вв. многие увлекались постами, вели аскетический образ жизни. R. Morton (1697) первый описал случай заболевания 18-летней девушки, у которой сначала наблюдалось подавленное настроение, затем пропал аппетит, потом она стала вызывать рвоту, перестала следить за собой, что привело ее к крайней степени истощения и смерти.

В 1914-1916 гг. Simmonds исследовал случаи кахексии, при которых имела место атрофия передней доли гипофиза. Заболевание стало связываться с эндокринными нарушениями и трактоваться как «гипофизарное худосочие», «болезнь Симмондса в миниатюре». Однако клинические исследования, а также отсутствие морфологических изменений в аденогипофизе при патолого-анатомическом исследовании дали возможность в дальнейшем отказаться от представления о нервной анорексии как варианте болезни Симмондса.

После 30-х годов начался новый этап в представлениях об этом заболевании. Немецкий термин «magersucht» [Е. Kylin, 1937], введенный в это время, отражает суть нервной анорексии как страсти к истощению.

В 1960-1980 гг. отмечается наиболее значительный рост исследований по проблеме заболевания. Они показали изменения в его характере. Во-первых, возросла частота заболевания, особенно у мужчин. Во-вторых, наблюдается рост случаев булимической нервной анорексии. И в ранних работах упоминались искусственно вызываемая рвота и прием слабительных средств при нервной анорекции. Начиная с 70-х годов больные стали чаще пользоваться этими средствами после переедания.

Подобные эпизоды были названы «binge» — синдром пищевого «кутежа», «опьянения», «переедания». С 1979 г. начал распространяться термин «нервная булимия». Однако окончательно не ясна правомочность его существования наряду с термином «нервная анорексия».

Этиология и патогенез нервной анорексии являются нерешенной проблемой. Зарубежные авторы часто трактуют ее возникновение с позиций фрейдизма как «бессознательное бегство от сексуальной жизни», «стремление вернуться в детство», «отказ от беременности», «фрустрация оральной фазы» и т. д. Однако психоаналитические концепции не объясняют проявлений заболевания, напротив, они приводят к неправильному их пониманию. В формировании нервной анорексии и ее развитии играют роль как изменение психики, так и гуморальные факторы.



Исследователи отводят большое значение преморбидным особенностям личности, физическому и психическому развитию, воспитанию, микросоциальным факторам. Нервная анорексия возникает в пре-, пост- и собственно пубертатном периоде, т. е. фоном являются дисрегуляторные изменения в эндокринной системе, характерные для этого периода. Формирование именно булимической формы нервной анорексии также связывают с преморбидными особенностями функции гипоталамо-гипофизарной системы. Установлено также, что голодание, приводящее к истощению, вызывает вторичные нейроэндокринные и метаболические изменения, которые в свою очередь оказывают воздействие на функцию церебральных структур мозга, вызывая изменения психики. Формируется замкнутый круг психобиологических нарушений. Исследуется возможная роль системы опиоидных пептидов в регуляции пищевого поведения у больных.

Эндокринные нарушения при нервной анорексии. Наличие аменореи явилось одним из диагностических критериев нервной анорексии. Именно нарушения менструальной функции часто заставляют больных впервые обратиться к врачу. Вопрос о первичности или вторичности этих изменений широко обсуждается. Наиболее распространена точка зрения, согласно которой выпадение менструаций происходит вторично, из-за потери массы тела.

В связи с этим было выдвинуто положение о критической массе тела — достаточно индивидуальном весовом пороге, при котором наступает аменорея. Вместе с тем у большой части больных менструации пропадают уже в самом начале заболевания, когда нет дефицита массы тела, т. е. аменорея является одним из первых симптомов. Известно, что при восстановлении массы тела до того значения, при котором произошло выпадение менструальной функции, последняя не восстанавливается в течение длительного времени.



Это дает возможность думать о первичности гипоталамических нарушений, проявляющихся на фоне особого пищевого поведения у таких больных. Возможно, что при реабилитации массы тела может быть не восстановлен коэффициент жировая ткань/масса тела, а это необходимо для нормальной менструальной функции. С нарушением этого соотношения связывают также патогенез аменореи у спортсменок.

Исследования гонадотропной секреции выявили снижение циркулирующих гипофизарных и овариальных гормонов. При введении больным люлиберина отмечается сниженный по сравнению со здоровыми выброс ЛГ и ФСГ. Обсуждается вопрос о возможности лечения им аменореи, связанной с нарушениями на гипоталамическом уровне. Выявлена корреляция между гормональными и соматическими изменениями, которые являются ответственными за поддержание аменореи. Психогенные факторы имеют значение в периоды восстановления менструаций и начала нарушений.

Изучение секреции и метаболизма половых стероидов показало увеличение уровня тестостерона и снижение эстрадиола, что объясняется изменением функции ферментных систем, участвующих в синтезе этих стероидов, и метаболизма в тканях.

У больных с булимией аменорея чаще возникает без выраженного дефицита массы тела. Возможно, что особому «рвотному» поведению больных соответствуют изменения в системе нейропептидов, нейротрансмиттеров мозга, которые воздействуют на гипоталамические механизмы регуляции менструальной функции.

Лабораторные исследования показывают, что уровни свободного Т4, общего Т4, ТСГ нормальны, однако сывороточный Т3 у больных с выраженным дефицитом массы тела снижен, а тиреотропин гипофиза (ТТГ) остается в норме, т. е. наблюдается парадоксальная нечувствительность гипофиза к снижению Т3. Однако при введении тиролиберина отмечается выброс ТТГ, что свидетельствует о нормальных связях гипоталамус—гипофиз. Снижение Т3 вызвано изменением периферического перехода Т4 в Т3 и расценивается как компенсаторная реакция, способствующая консервации энергии в условиях истощения, дефицита массы тела.

У больных нервной анорексией установлено увеличение плазменного кортизола, что связано с нарушением системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Для изучения патофизиологии этих нарушений больным вводили кортикотропинрилизинг фактор. При этом отмечался значительно сниженный ответ АКТГ на стимуляцию. Изменение ритма секреции кортизола, отсутствие подавления при проведении пробы с дексаметазоном наблюдаются при некоторых психических нарушениях, не сопровождающихся дефицитом массы тела. Ряд авторов указывают на изменение функции ферментов надпочечников у больных с нервной анорексией, регулирующейся пропиокортином. Снижение экскреции с мочой 17-ОКС связано с нарушением метаболизма кортизола и функции почек.

Особый интерес вызывает и состояние углеводного обмена у пациентов с булимией. У них обнаруживаются метаболические признаки голодания (повышение в крови (З-оксимасляной кислоты и свободных жирных кислот) без выраженного дефицита массы тела, как и у больных с отказом от приема пищи и похуданием, а также снижение толерантности к глюкозе, изменение секреции инсулина. Эти факторы не могут быть объяснены только как вторичные, обусловленные похуданием и снижением массы тела, они могут быть связаны с особым пищевым поведением.

У больных с отказом от приема пищи отмечается хроническая гипогликемия. В литературе встречаются описания гипогликемических ком у больных с нервной анорексией. Снижение содержания инсулина связано, по-видимому, с состоянием хронического голодания. Уровень глюкагона при длительном заболевании остается нормальным, повышается лишь в первые дни отказа от пищи. При нагрузке глюкозой его уровень не отличается от такового у здоровых. Нервная анорексия встречается у молодых девушек, больных сахарным диабетом. Тогда она бывает причиной необъяснимого лабильного течения заболевания.

Уровень соматотропина повышен при тяжелом состоянии больных и значительном дефиците массы тела. Отмечается парадоксальная его реакция при введении глюкозы. В литературе встречаются сообщения об остеопорозе у больных этим заболеванием, о нарушении в системе кальциевого метаболизма и регулирующих его гормонах- в плазме возрастает уровень холестерина, свободных жирных кислот. Изменяется, начиная с ранних этапов заболевания, состояние ферментных систем печени. Функция почек также не остается интактной — снижается минутный диурез, клиренс по эндогенному креатинину, экскреция электролитов с мочой. Эти отклонения, по-видимому, носят адаптационный характер.

При изучении электролитного баланса у больных с разными формами нервной анорексии отмечены падение уровня калия в плазме и клетках, внутриклеточный ацидоз (хотя в плазме может иметь место как алкалоз — у больных с рвотами, так и ацидоз). Внезапную смерть больных нервной анорексией связывают именно с электролитными изменениями на уровне клеток. Объем циркулирующей крови сокращается, однако при расчете на 1 кг массы тела отмечается гиперволемия (увеличение ее на 46 % по сравнению со здоровыми). Становится ясной необходимость осторожного проведения внутривенных инфузий таким больным. С этим связаны описанные случаи летального исхода при неправильном проведении инфузионной терапии.

Н.Т. Старкова