Гормоны и стресс. Группа стрессорных гормонов

Видео: Как повысить уровень ТЕСТОСТЕРОНА, ГОРМОНА РОСТА и ИММУНИТЕТА!

К группе стрессорных гормонов помимо глюкокортикоидов относятся соматотропин и функционально связанные с ним гормоны (соответствующие рилизинг-факторы, «соматомедины»). Видимо, у большинства видов (за исключением крысы) скорость секреции СТГ, как и глюкокортикоидов, закономерно увеличивается при различных воздействиях на организм на стадии тревоги генерализованного адаптационного синдрома (рис. 90).


Наряду с некоторыми эффектами, общими для СТГ и глюкокортикоидов, ростовой гормонявляется во многих отношениях антагонистом кортикостероидов. Вызывая, как и глюкокортикоиды, стимуляцию глюконеогенеза в печени и липолиз в адипозной ткани, гапергликемию и гиперлипоацидемию, СТГ, в противоположность кортикостероидам, усиливает синтез белка не только в печени, но и других тканях, в частности, усиливает синтез антител лимфоидными клетками) Он повышает также вхождение углеводов в мышечные клетки. СТГ — не только стимулятор иммуногенеза, но и провоспалительны" гормон, обусловливающий высокую интенсивность развития воспаления — этой важнейшей местной реакции защиты.

Предполагается, что для нормального течения общего адаптационного синдрома существенны не только абсолютные концентрации двух типов гормонов — глюкокортикоидов и СТГ, но и их оптимальное соотношение в каждый данный момент стрессорного процесса. Именно соотношение ката-и анаболических гормонов в крови и будет адекватно определять на каждом этапе развития стресса необходимое для организма ослабление или усиление иммунных реакций, торможение или стимуляцию воспаления и т.д.

Не исключено, что устойчивый дисбаланс гормонов при длительном стрессе может быть источником ряда патологических процессов. В этом случае непосредственной причиной болезней, возможно, станут не строго определенные патогенные факторы внешней среды, а дисбаланс механизмов неспецифической адаптации. Такие болезни предложено называть «болезнями адаптации» (Селье, 1950, 1952). Постулируется, что причины таких заболеваний множественны, патогенетические же механизмы их развития принципиально однотипны и связаны с нарушением течения общего адаптационного синдрома при любых воздействиях.



Если в стрессорных ситуациях происходит стабильный сдвиг равновесия адаптивных гормонов в сторону анаболических, противовоспалительных соединений типа СТГ, то, согласно гипотезе, в организме могут при некоторых условиях развиваться гиперергические заболевания типа коллагенозов, бронхиальной астмы, сенной лихорадки и т.д. Именно такого типа заболевания человека эффективно компенсируются в клинической практике введением препаратов кортикостероидов, относительная эндогенная недостаточность которых предполагается гипотезой.

Если же в организме устойчиво возникает относительное преобладание катаболических, антивоспалительных гормоновтипа глюкокортикоидов, то при стрессе в таком организме проявляется склонность к септическим состояниям, язвенным и дистрофическим процессам, опухолевому росту. При таких состояниях целесообразно, очевидно, лечение больных анаболическими и иммуногенными препаратами. Моделирование болезней адаптации и их лечения может быть воспроизведено в эксперименте с помощью соответствующих гормонов (Селье, 1952- Розен, 1962, 1963- Горизонтов, Протасова, 1988).



Наряду с гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гипоталамо-гипофизарно-соматомединовой системами важную роль в регуляции неспецифических адаптивных реакций организма играет симпато-адреналовая система (Кеннон, 1922-1929- Орбели, 1922-1927). Убедительно показано, что в ответ на различные воздействия в организме происходит быстрое возбуждение симпатической нервной системы и усиление секреторной деятельности мозгового слоя надпочечников.

Интенсивный выброс катехоламинов надпочечниками» окончаниями симпатических нервных волокон приводит организм в состояние общей повышенной активности при стрессе: 1) стимулируется глюкогенолиз в печени, возникает гипергликемия, повышается утилизация глюкозы в скелетных мышцах и некоторых других тканях- 2) стимулируется липолиз и повышается в крови содержание свободных жирных кислот- 3) повышаются тканевое дыхание и температура тела- 4) усиливаются и учащаются сокращения сердечной мышцы- 5) повышается кровяное давление- 6) расширяются коронарные сосуды- 7) расширяются бронхи и усиливается ^легочная вентиляция- 8) увеличивается возбудимость коры головного мозга- 9) повышается работоспособность скелетных мышц- снижается проницаемость мембран к токсинам и улучшается клеточные контакты- пермиссируются эффекты глюкокортикоидов и т.д.

Установлено, что деятельность симпато-адреналовой системы и центральных адренергических образований взаимосвязана с функциями гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Так, большинство эффектов катехоламинов на клетки пермиссируется глюкокортикоидами (см. гл. 8). Кроме того, кортикостероиды стимулируют в хромаффинной ткани биосинтез фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы, способствующего превращению норадреналина в адреналин (Вуртман, Аксельрод, 1966). Катехоламины, образующиеся в окончаниях нейронов гипоталамуса, могут быть стимуляторами секреции кортиколиберинов и служить физиологическими активаторами гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (Фогт, 1956).

Для полноценного функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, по крайней мере у некоторых видов животных, необхидимо наличие интактной симпатической нервной системы. Так, субтотальная десимпатизация мышей с помощью 6-оксидофамина резко снижает базальный уровень кортикостероидов в крови и ответ коры надпочечников животных на стресс, по-видимому, повышая ее истощаемость (см. рис. 89, Б) (Родионов, Розен и др., 1976).

Таким образом, в реакции неспецифической адaптации в качестве главных регулирующих факторов включается ряд вышеупомянутых нейрогормональных систем, каждая из которых вносит особый вклад в формирование этих реакций. Возможно в координацию ответов на стресс могут также включаться и другие гормоны — Т3 и Т4, ЛТГ, глюкагон, ВИП и др.

В.Б. Розен