Гормоны и терморегуляция

Видео: Вебинар "Особенности физиологии новорожденных"

Еще одной специфической областью адапативного действия гормонов является регуляция теплообмена. Теплообмен складывается, как известно, из процессов теплопродукции и теплоотдачи. Теплопродукция — неизбежный результат, с одной стороны, непроизводительной (с химической точки зрения) траты энергии биологического окисления (несопряженного, или свободного, окисления), с другой — следствие теплового рассеивания энергии при выполняемой клеткой работе. Таким образом, продукция и накопление тепла в организме неразрывно связаны с любой формой жизнедеятельности. Процессы теплообразования всегда так или иначе уравновешиваются процессами теплоотдачи — выведения тепла с поверхности тела во внешнюю среду.

У холоднокровных (пойкилотермных) животных соотношение теплопродукции и тепловыведения носит некоординированный характер и физиологически не связано с необходимостью поддержания постоянной температуры тела.

У теплокровных (гомойотермных) животных, к которым относятся птицы и млекопитающие, взаимодействие процессов образования и отдачи тепла физиологически организовано с помощью специализированных механизмов, действие которых направлено на поддержание температурного гомеостаза. Такие механизмы сводят к минимуму разницу между действительной температурой тела в данный момент и установочной, постоянной. При этом теплообразование в процессе свободного окисления и работы приобретает регуляторную термогенную функцию.

Важнейшую роль в регуляции теплообмена у гомойотермных животных играют центральная нервная система и особенно центры терморегуляции гипоталамуса, чутко реагирующие на малейшие сдвиги температуры тела и внешней среды. В переднем гипоталамусе локализованы центры усиления теплоотдачи, в заднем — центры стимуляции теплопродукции и торможения теплоотдачи. Центральные механизмы включают как быстрореагирующие процессы терморегуляции — непроизвольный мышечный тремор при охлаждении, повышение двигательной активности, изменение тонуса сосудов поверхностей тела, потоотделение, так и относительно медленно текущие — мобилизацию глюкозы и НЭЖК — субстратов окислительных процессов, стимуляцию дыхания в митохондриях и т.д.

Центры терморегуляции изменяют функциональное состояние в соответствии с изменениями температуры, регистрируемыми двумя типами терморецепторов. Первый тип терморецепторов локализован в преоптической зоне гипоталамуса (центральная зона) и реагирует на изменения температуры крови, превышающие 0,1 С. Здесь преобладают тепловые рецепторы. Второй тип терморецепторов локализован в коже (периферическая зона) и реагирует на изменения температуры внешней среды. В этой зоне преобладают холодовые рецепторы. Гипоталамические центры теплорегуляции могут возбуждаться также прямым действием бактериальных токсинов и гипертонических растворов, вызывающих при этом устойчивое повышение температуры всего тела (лихорадку).

Центры терморегуляции способны осуществлять эфсрерентные влияния с помощью чисто нервно-проводниковых механизмов (например, дрожания мышц). Вместе с тем в роли эффекторного звена рефлексов терморегуляции могут выступать и нейроэндокринные механизмы. К числу нейроэндокринных функциональных систем, активно вовлекаемых в процессы теплообмена, в первую очередь, относятся симпато-адреналовая, гипоталамо-гипофизарнотиреоидная, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы. Нейроэндокринные пути терморегуляции охватывают преимущественно процессы «несократительной» теплопродукции в мышцах и других тканях, причем гормональные эффекты относительно растянуты во времени и развиваются вслед за чисто рефлекторными процессами. Отметим, что катехоламины регулируют теплообмен, влияя также на кровообращение.

По-видимому, общим и главным (хотя и не единственным) пунктом конечного действия гормонов на теплопродукцию является изменение интенсивности окислительных процессов в тканях. Установлено, что при тканевом дыхании, осуществляемом митохондриями клеток, только примерно 30% высвобождающейся энергии аккумулируется в форме макроэргических химических связей АТФ (рис. 101). Большая же часть энергии окисления не сопряжена с фосфорилированием и выделяется в виде тепла (Скулачев, 1962, 1969). Очевидно, в организме теплокровных свободное окисление — не простой «отход» энергообмена, он носит адаптивный характер и используется для стабилизации температуры тела, компенсирует теплоотдачу.




Так, в процессе холодовой адаптации происходит повышение потребления кислорода и усиление термогенеза в ряде тканей (калоригенный эффект). И, наоборот, в условиях перегрева организма тканевое дыхание и теплопродукция тормозятся (Слоним, 1953- Поттер, 1958- Скулачев, 1969). Степень адаптации организма к длительным изменениям температуры окружающей среды обычно пропорциональна степени изменения потребления кислорода и теплопродукции тканями.



Последняя же, в свою очередь, в значительной степени зависит от состояния вышеупомянутых эндокринных функций.

Секреторная активность щитовидной железы пропорционально увеличивается при охлаждении. Так, при глубоком охлаждении организма секреция ТТГ и Т4 может увеличиваться уже через 2 ч в 4-9 раз (Такеухи и др., 1977). При перегреве же активность гипоталамо-гипофиза рно-тиреоидной системы существенно снижается. Тиреоидэктомия или введение тиреостатиков (например, метилтиоурацила) не только снижает скорость тканевого дыхания и величину основного обмена до 50% от нормального уровня, но и резко подавляет способность организма адаптироваться к колебаниям температуры среды и прежде всего к холоду.

У гипотиреоидных животных при охлаждении развивается гипотермия, часто завершающаяся летальным исходом.

Аналогичная картина бывает у людей, страдающих тяжелыми формами патологического гипотиреоза. В то же вемя введение в гипотиреоидный организм Т3 и Т4 дозозависимо нормализует процессы окисления и термогенеза или поднимает их уровень выше нормальных значений. При гипертиреозе (избыток тиреоидных гормонов в организме) у человека и животных основной обмен и тканевое дыхание могут возрастать по сравнению с нормой в 8 или более раз. В условиях тиреотоксикоза в организме возникает тенденция к гипертермии и снижается резистентность к действию высоких температур. Снятие тиреотоксического состояния, нормализуя уровень Т3 и Т4 в крови, изменяет и процессы термогенеза (Пит-Риверс, Тата, 1959- Гольбер, Кандрор, 1972).

Однонаправленно с тиреоидными гормонами в отношении энергообмена и температурной адаптации действуют, по-видимому, катехоламины (Орбели, 1938- Бевиз и др., 1968). Калоригенное действие этих гормоноидов менее эффективно, чем действие Т3 и Т4, и неодинаково выражено в разных тканях. Однако их эффекты развиваются значительно быстрее, чем эффекты йодтиронинов, и имеют, по-видимому, иные пути реализации в клетках-мишенях (см. выше). Интересно, что Т3 и Т4 пермиссируют эффекты катехоламинов.

В свою очередь, кортикостероиды — стимуляторы термогенеза, вероятнее всего, оказывают влияние на тканевое дыхание не столько сами по себе, сколько пермиссируя эффекты катехоламинов и, возможно, тиреоидных гормонов. В динамике температурного стресса рассматриваемые эндокринные функции взаимодействуют между собой на разных уровнях их организации сложно и разнонаправленно, в зависимости от стадии стресса и функционального состояния подсистем. Так, на различных этапах развития тепловой адаптации организма взаимоотношения гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой и тиреоидной систем могут быть то целиком синергическими, то частично или полностью антагонистическими (Робу, 1982).

В связи с адаптивной ролью свободного окисления в гормонзависимых процессах терморегуляции возникает вопрос о том, являются ли направленные изменения окислительной теплопродукции только результатом изменения общей интенсивности тканевого дыхания без нарушения сопряжения окисления и фосфорилирования, или в какой-то степени обусловлены сдвигами в механизмах сопряжения энергии транспорта электронов и синтеза АТФ. Иными словами, возникает вопрос о возможности и необходимости разобщения окисления и гросфорилировання в реакциях на гормоны при температурной адаптации.

В.Б. Розен