Реабилитация детей и подростков с острой пневмонией в условиях поликлиники

Определение

Пневмония - острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, характеризующееся наличием синдрома дыхательных расстройств и/или физикальными данными, а также инфильтративными изменениями на рентгенограмме.

Морфологической основой пневмонии является внутриальвеолярная экссудация.

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Этиология и патогенез

Среди поражений легких, сопровождающихся очаговыми или инфильтративными изменениями, 77-83 % обусловлены бактериальными возбудителями.

Этиологическая структура внебольничных пневмоний во многом определяется возрастом ребенка.

Так, пневмококки и гемофильная палочка редко вызывают пневмонии у детей первых шести месяцев жизни в связи с наличием у них материнских антител. Основной возбудитель пневмоний с типичным течением в этом возрасте - E. coli и стафилококки, с нетипичных - Chl. trachomatis, реже - Pneumocystis carinii (у недоношенных и ВИЧ-инфицированных детей).

У детей 6 мес-6 лет ведущим возбудителем пневмоний (более половины всех внебольничных типичных пневмоний) является Str. pneumoniae (пневмококк), реже встречаются пневмонии, вызванные H. influenzae. Пневмонии с нетипичным течением наблюдается в этом возрасте редко (10-15% Mycoplasma pneumoniae, 3-5% Chl. pneumoniae, крайне редко - Chl. trachomatis).

Основной бактериальный возбудитель типичной домашней пневмонии у детей 7-15 лет - пневмококк (более 40% общего числа пневмоний). У школьников этиологическим фактором может быть пиогенный стрептококк (Streptococcus pyogenes) в виду высокой распространенности в этом возрасте хронического тонзиллита. Правда, пневмонии, вызванные пиогенным стрептококком, встречаются в этом возрасте значительно реже пневмококковых. У детей школьного возраста возрастает доля пневмоний с нетипичным течением, вызванных микоплазмой (20-40%) и хламидиями (7-24%).

Более чем в 50% случаев развитию домашних пневмоний предшествует острая респираторная вирусная инфекция.

В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная флора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутофлора пациента. Характер флоры зависит от профиля стационара и эпидемиологического режима.

Среди возбудителей госпитальных пневмоний ведущая роль принадлежит E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., P. aeruginosa, реже - S. aureus. Часто инфицирование происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций.

Если пневмония вызвана аутофлорой, вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам определяются предшествующей терапией.

Ранние ВАП обусловлены, как правило, аутофлорой больного. Преобладают пневмококк и гемофильная палочка.

Поздние ВАП чаще вызываются синегнойной палочкой, клебсиеллой, ацинетобактером, энтеробактером и другими грамотрицательными бактериями. Стафилококк встречается реже. В динамике спектр возбудителей у пациентов с ВАП может меняться.

Этиология пневмоний у детей с иммунодефицитами имеет некоторые особенности. Так, у больных с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще вызываются пневмоцистами и кандидами. При гуморальных иммунодефицитах наиболее значимы пневмококки, стафилококки, энтеробактерии. У ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, находящихся на длительной глюкокортикоидной терапии, пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями, грибами.

При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении возбудителями пневмонии могут быть как бактерии, так и вирусы (РС-вирусы, энтеровирусы, аденовирусы), а также аспергиллы. У пациентов, которым проведена трансплантация солидных органов (почки, сердце), пневмонии чаще вызывает цитомегаловирус, у перенесших трансплантацию костного мозга на фоне нейтропении - стафилококк и синегнойная палочка, на фоне иммуносупрессии - цитомегаловирус, аденовирус, герпесвирус, чаще в сочетании с P. carinii и грибами.

В развитии аспирационных пневмоний в первую очередь играют роль анаэробные бактерии (Prevotella malanogenica, Porphyromonas spp., Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necroforum, Bacteroides spp. (B. buccae, B. oris, B. oralis), Veillonella parvula, Streptococcus intermedius). Из аэробных бактерий значимы Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Hemophilus influenzae (type B), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa. Возможны различные ассоциации микроорганизмов.

В развитии пневмонии имеют значение два фактора: патогенность возбудителя и состояние защитных сил макроорганизма.

В элиминации возбудителя играют роль факторы местной защиты дыхательных путей. К ним относятся состояние мукоцилиарного клиренса, секреторный иммунитет слизистых оболочек, система фагоцитоза.

Переохлаждение, стресс нарушают слаженную работу факторов защиты дыхательных путей. Нарушает механизмы защиты также вирусная респираторная инфекция. Ряд предшествующих (фоновых) заболеваний и состояний (рахит, атопия, гиповитаминозы, пассивное и активное курение) также способствуют снижению общей резистентности организма и местной защиты респираторного тракта. Все эти воздействия нарушают элиминацию микроорганизмов, попадающих в стерильные отделы дыхательных путей, и способствуют их колонизации.

Основной путь распространения инфекции - бронхогенный. Заражение происходит как от окружающих больных, так и при аспирации аутофлоры нестерильных отделов дыхательных путей. Реже имеет место лимфогенный и гематогенный пути распространения инфекции. Микроорганизмы могут распространяться лимфогенно из хронических очагов инфекции в области лимфаденоидного глоточного кольца (в основном у подростков).

Формирование внутриальвеолярного экссудата происходит при тесном взаимодействии факторов агрессии патогенного возбудителя и механизмов защиты макроорганизма. Первично микроб фиксируется в респираторных бронхиолах, в которых отсутствует реснитчатый эпителий.

Липополисахаридный комплекс бактерии активизирует резидентные клетки макрофагального ряда (макрофаги, дендритные клетки, моноциты). Если элиминация возбудителя не происходит, макрофаги секретируют целый ряд провоспалительных цитокинов (ИЛ-1,6,8, ФНО-альфа). Провоспалительные цитокины, в первую очередь ИЛ-8, обеспечивают таксис нейтрофилов и формирование внутриальвеолярного экссудата, являющегося морфологической основой пневмонии.

Цитокины ИЛ-1,6, ФНО-альфа принимают участие в развитии местного и системного воспалительного ответа. Ферменты и токсины, вырабатываемые патогеном, определяют объем поражения легкого. Провоспалительные цитокины обеспечивают включение механизмов защиты на локальном уровне и на уровне макрорганизма как единой функциональной системы.

Классификация острых пневмоний

МКБ-10: J13 - Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae- J14 - Пневмония, вызванная Haevophilus influenzae (Палочкой Афанасьева-Пфейфера)- J15 - Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках- J17.0 - Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

По условиям инфицирования можно выделить внебольничные (домашние) и внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии.

Внебольничными являются пневмонии, возникшие в обычных условиях жизни.

Госпитальными считают пневмонии, развившиеся через 48 часов пребывания ребенка в стационаре или в течение 48 часов после выписки.

У новорожденных выделяют пневмонии внутриутробные (врожденные) и постнатальные (приобретенные), которые в свою очередь подразделяются на внебольничные и госпитальные. К внутриутробным относятся пневмонии, развившиеся в первые 72 часа жизни ребенка. В зависимости от условий и сроков инфицирования внутриутробные пневмонии делятся на два вида: с антенатальным и интранатальным инфицированием.

В группе нозокомиальных пневмоний выделяют вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП), развившиеся у детей, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). ВАП бывают ранние (первые 72 часа ИВЛ) и поздние (4 и более суток на ИВЛ).

Выделяют также пневмонии у лиц с иммунодефицитами и аспирационные пневмонии.

В Международной классификации болезней, травм и причин смерти Х пересмотра (1992 г.) предложена этиологическая классификация пневмоний. Рабочая клиническая классификация острых пневмоний, принятая в странах СНГ, учитывает морфологическую форму пневмонии, характер течения, наличие осложнений, тяжесть болезни (табл. 2).

Таблица 2. – Рабочая клиническая классификация пневмоний у детей

Морфологическая форма	По условиям инфицирования	Течение	Осложнения
			Легочные	Внелегочные
§- Очаговая § Сегментарная § Очагово - сливная § Крупозная § Интерстициальная	§ Внебольничная § Госпитальная § При перинатальном инфицировании § У больных с иммунодефицитом	§ Острая § Затяжная	§ Синпневмонический плеврит § Метапневмонический плеврит § Легочная деструкция § Абсцесс легкого § Пневмоторакс § Пиопневмоторакс	§ Инфекционно - токсический шок § ДВС-синдром § Сердечно - сосудистая недостаточность § Респираторный дистресс - синдром взрослого типа

Морфологическая форма пневмонии определяется характером и распространенностью поражения легкого с учетом клинико-рентгенологических данных.

Видео: Власти Череповца пытаются привлечь на работу молодых врачей

Для очаговой пневмонии характерно наличие очага поражения размером 1 см и более, чаще единичного. При хламидиозе могут наблюдаться более мелкие множественные очаги. Очаговая пневмония - наиболее распространенная форма.

При очагово-сливной пневмонии поражение захватывает несколько сегментов или всю долю, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов или полости деструкции. Типичным примером очагово-сливной пневмонии со склонностью к деструкции является стафилококковая пневмония.

Сегментарная пневмония характеризуется вовлечением в патологический процесс всего сегмента, находящегося, как правило, в состоянии ателектаза.

Диагностика крупозной (долевой) пневмонии основывается прежде всего на клинических данных, на рентгенограмме выявляется лобарный пневмонический инфильтрат. Классический пример крупозной пневмонии - пневмококковая пневмония. Следует, однако, заметить, что крупозная пневмония может иметь и другую этиологию.

Интерстициальная пневмония является редкой формой болезни, при которой страдает интерстиций, хотя возможны и отдельные очаги в легких. Интерстициальная пневмония наблюдается при пневмоцистной и цитомегаловирусной инфекции.

Течение болезни определяется в процессе динамического наблюдения за больным. Острой считают пневмонию, разрешение которой достигается в сроки до 1,5 месяцев. При адекватной терапии большинство неосложненных пневмоний рассасывается за 2-4 нед., осложненных - за 1-2 мес. Затяжное течение диагностируется при длительности пневмонического процесса от 1,5 до 6 месяцев.

По тяжести заболевание может быть нетяжелым и тяжелым. К тяжелым относят пневмонии, требующие интенсивной терапии легочно-сердечной недостаточности, токсикоза, а также протекающие с осложнениями.

В клинической пульмонологии используются термины «пневмония с типичным» и «пневмония с нетипичным течением», которые различаются по выраженности клиничнских симтомов и этиологии.

Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Кожарская Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Е.