Ацидоз и алкалоз

Ацидозом называется такое нарушение кислотно-основной системы (КОС), при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалоз — характеризуется абсолютным или относительным увеличением оснований в крови. Компенсированный ацидоз и алкалоз — это такое состояние, когда изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NaHCО3, но отношение остается в нормальных пределах 1:20. При сохранении указанных соотношений pH крови колеблется в физиологических пределах, обеспечивая включение физиологических механизмов регуляции КОС. Декомпенсированными ацидозами и алкалозами называются такие состояния, когда изменяются не только общие количества Н2СО3 и NaHCО3, но и их соотношения, результатом чего является сдвиг pH крови в ту или другую сторону.

Признаком, позволяющим отличить дыхательные нарушения кислотно-щелочного равновесия от недыхательных, служит напряжение в крови СО2 (рСО2) и избыток оснований (BE).

Для дыхательных нарушений характерны сдвиги рСО2 в сторону повышения или понижения без предварительного сдвига содержания буферных оснований. При нереспираторных нарушениях предварительно изменяется BE, а уже вторично — рСО2.

Метаболический (нереспираторный) ацидоз чаще возникает при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена (ацетоуксусная, &gamma--оксимасляная, молочная кислота). Гиперпродукция кетоновых тел может возникнуть при уменьшении содержания гликогена в печени при интенсивном распаде жиров, при кислородном голодании, при нарушении работы цикла трикарбоновых кислот. При отдельных патологических состояниях концентрация кетоновых тел может увеличиваться в сотни раз (сахарный диабет, углеводное голодание, высокая лихорадка и др.), при этом значительное количество их выделяется почками в виде солей Na+ и К+. Это, в свою очередь, может привести к потерям больших количеств щелочных ионов и развитию декомпенсированного ацидоза.

Кратковременный ацидоз может возникнуть после интенсивной физической нагрузки, что связано с образованием молочной кислоты. Подобное может наблюдаться при различных формах кислородного голодания (заболевания легких, сердца).

Исходя из физиологической роли почек в поддержании кислотно-основного равновесия, можно себе представить, что при нарушении выведения почками кислых солей (фосфатов, сульфатов, органических аминов, угнетение аммониогенеза) может развиться метаболический или выделительный ацидоз. Оказалось, что многие почечные заболевания могут сопровождаться подобным синдромом.

Значительная потеря щелочей и последующее развитие метаболического ацидоза может наблюдаться при поносах, либо выделении щелочного кишечного сока через энтеростому.

При развитии метаболического ацидоза включается целая цепь компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на поддержание кислотно-основного гомеостаза.

В компенсации возникающих сдвигов pH наиболее быстро вступают в действие механизмы разбавления избыточных кислот внеклеточными жидкостями. Одновременно начинается взаимодействие их с основаниями буферных систем клеток и внеклеточными жидкостями. В результате взаимодействия с буферными системами основания расходятся (уменьшаются) и количество кислых частей увеличивается.

В бикарбонатной системе происходит образование из любых кислот слабодиссоциированной Н2СО3, в фосфатной — NaH2PО4. Соотношение 1:20 и 1:5 меняется, происходит сдвиг pH к нижней границе нормы. Действует и белковый буфер плазмы. Белок отдает связанный им натрий и поглощает ионы водорода, а натрий связывается с анионами этих кислот. Излишек ионов Н+ частично перемещается из плазмы в эритроциты и в тканевые клетки в обмен на клеточные ионы калия, в клетках калия становится меньше, а в плазме его концентрация растет в виде солей избыточно образованных кислот.

Гиперкалиемия — важный признак метаболического ацидоза. Излишек ионов Н+ частично уходит также в кости, обмениваясь на катионы минеральной части скелета. Из костей в плазму поступает Na+ и Са++, поэтому при длительном тяжелом обменном ацидозе наблюдают размягчение — декальцинацию костной ткани. Концентрация катионов К+, Na+, Са++ в плазме увеличена.

Одновременно с действием химических буферных систем включаются и физиологические. При метаболическом ацидозе в капиллярно-венозную кровь поступает много кислых валентностей и значительно меньше СО2. Однако в результате действия мощной карбонатной буферной системы, «кислотный удар» ослабляется образованием из кислот угольной кислоты — Н2СО3.

Угольная кислота очень нестойка и быстро распадается на Н2О и СО2. Таким образом запускается известный механизм кровь—легкие. СО2 заходит в эритроцит, где образуется Н+ и НСО3&oline-. Ион Н+ связывается с гемоглобином, НСО3 — выходит в плазму. Однако количество НСО3 остается в плазме сниженным, т. к. поступление его не пропорционально расходованию, поэтому Сl в меньшем количестве поступает в эритроцит и накапливается в плазме.

Образующийся в плазме при избытке угольной кислоты избыток СО2 и снижение pH возбуждает через хеморецепторы сосудов и непосредственно через кровь дыхательный центр. Возникает гипервентиляция легких, и из крови выходит много СО2 до тех пор, пока не восстановится равновесие 1:20 между Н2СО3 и NaHCО3. При этом в легочных капиллярах НСО3 из плазмы перемещается в эритроцит и соединяется с Н+ от гемоглобина и образуется СО2 и Н2О. Содержание бикарбоната дополнительно уменьшается, снижается содержание H2CO3 и рСО2 крови. В то же время соотношение бикарбонатного буфера 1:20 восстановилось. Значит и pH удерживается в пределах нормальных величин. Гипернатриемия и гиперхлоремия сохраняются.

Благоприятное значение гипервентиляции состоит в том, что происходит снижение рСО2 и усиливающееся насыщение крови кислородом способствует более полному окислению недоокисленных продуктов. Когда увеличение вентиляции по каким-либо причинам прекращается, накапливается СО2 и ацидоз становится некомпенсированным.

Роль почек в компенсации метаболического ацидоза значительно меньше роли гипервентиляции. Бикарбонатов в почках образуется и фильтруется мало и все профильтровавшееся количество реабсорбируется. Однако кислотность мочи возрастает (иногда pH бывает ниже 4,5) за счет увеличения в моче титруемых кислот. Наибольшая часть из них представлена свободными органическими кислотами (например, при диабете — это кетоновые тела). Будучи в крови нейтрализованы буферными основаниями, т. е. обменяв ион водорода на Na+ или на другой катион в канальцах они частично опять заменяют Na+ на ион водорода и выделяются в виде свободной кислоты. Na+ реабсорбируется в кровь в обмен на Н+ ион.

Однако большая часть избыточных кислот выделяется не в свободной форме, а в виде солей аммония. Усиление аммониогенеза при ацидозе происходит медленно, но при длительных нарушениях он представляет собой очень важный биохимический механизм. В процессе аммониогенеза происходят очень важные явления — реабсорбция не только Na+, но и других катионов. Концентрация К+, Na+, Са++ и др. повышается и они в избытке фильтруются в клубочках, а поэтому терялись бы в организме, если бы не замещающий их катион аммония.

Количество титруемых кислот в моче возрастает также за счет увеличенного количества кислых фосфатов. В итоге в моче появляется большое количество солей аммония и кислых фосфатов, которые способствуют титруемой кислотности мочи, хотя и понижают pH.

Развитие метаболического ацидоза может приводить к различным нарушениям функций организма.

Даже при компенсированной форме обменного ацидоза возникают значительные нарушения различных звеньев обмена веществ и разных функций организма, то есть поддержание одной из важнейших сторон гомеостаза — сохранение нормального уровня pH. Это, в первую очередь, следует отнести к ведущему механизму компенсации негазового ацидоза — к снижению рСО2 в крови вследствие гипервентиляции.

Обеспечивая удержание нормальной величины pH крови, понижение парциального напряжения СО2 само является неблагоприятным сдвигом. Оно может приводить к понижению возбудимости дыхательного центра, вследствие чего появляется периодический тип дыхания (дыхание Куссмауля, которое очень характерно для диабетической, а также для уремической и печеночной комы). Понижение рСО2 вызывает и другое неблагоприятное явление — глубокое падение тонуса сосудов. Емкость сосудистого русла перестает соответствовать объему крови. Снижается минутный объем сердца. Кровяное давление падает. Вследствие этого снижается почечный кровоток, а потому могут быть снижены фильтрация и реабсорбция.

Неизбежным следствием метаболического ацидоза являются нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряются натрий, калий, кальций и другие катионы металлов. Понижается их общее содержание в тканях организма. Так, при длительном ацидозе происходит декальцинация и размягчение костей. Клетки, в частности, мышечная ткань миокарда, обедневают калием. В плазме концентрация названных катионов возрастет. Гиперкалиемия в сочетании с низким содержанием калия в мышце сердца нарушает ее основные свойства. Чувствительность ее к адреналину извращается (вплоть до появления фибрилляции). Возникают различные формы аритмий, изменяется ЭКГ, снижается сократительная функция миокарда. Нарушение электролитного баланса, в частности, баланса кальция, ведет к угнетению нервномышечной возбудимости. Повышение осмотической концентрации внеклеточной жидкости способствует ее избыточному накапливанию в тканях (отечности) и обезвоживанию клеток.

Газовый ацидоз характеризуется накоплением в крови углекислоты вследствие:

1) нарушения проходимости дыхательных путей, капиллярно-альвеолярной диффузии СО2 (отек легких, пневмония), гиповентиляции вследствие угнетения дыхательного центра наркотическими препаратами — морфин, фентанил, эфир, барбитураты — или повреждения дыхательного центра — черепно-мозговая травма, кровоизлияния, внутричерепная гипертензия-

2) высокой концентрации углекислого газа в окружающей среде (шахты, подводная лодка, неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры).

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия