Сравнительный анализ методов стимуляции репаративного остеогенеза

Видео: Фильм проф Г Б Плисса Наблюдение за репаративной регенерацией 1959 г сокр версия

Репаративная регенерация костной ткани характеризуется многоэтапностью течения. При этом четко прослеживаются общие закономерности развития репаративного процесса, а специфические особенности определены условиями его течения и потенциями остеогенных клеток.

Основным механизмом репаративной костной регенерации являются пролиферация и дифференцировка предшественников остеогенных клеток, находящихся в периосте и эндосте вблизи зоны костного повреждения. Определены два пути активации репаративного остеогенеза: пролонгированная стимуляция "местных" остеогенных клеток-предшественников в зоне костного повреждения и (или) имплантация в эту зону аутологичных остеогенных клеток-предшественников, выделенных из костного мозга и размноженных в культуре.

Цель исследования - сравнение в эксперименте репаративного остеогенеза после различных вариантов его активирования. В эксперименте были использованы 5 групп кроликов, по 8 животных в каждой группе. У всех кроликов была произведена резекция длиной 1 см центральной части диафиза лучевой кости. В контрольной группе дефект не заполнялся- во 2-й группе в дефект помешали трубчатый перфорированный имплантат из деминерализованного костного матрикса- в 3-й группе в дефект помещали фрагментированный "незрелый" костный матрикс- в 4-й группе во время операции в дефект имплантировали аутологичные остеогенные клетки-предшественники, выделенные из костного мозга и размноженные в культуре- 5-й группе опытных животных аналогичные клетки имплантировали инъекционным способом в костный дефект через 7, 10, 13 дней после проведенной операции. Кролики выводились из эксперимента через 4 месяца. Объектом исследования служили оперированные предплечья животных.

В результате выполненного морфологического исследования показано, что у кроликов контрольной группы поврежденная лучевая кость не восстанавливалась. Костный дефект заполнялся волокнистой соединительной тканью и лишь частично костными регенератами, образовавшимися у костных отломков. Имплантация в костный дефект аутологичных остеогенных клеток-предшественников во время операции также не приводила к восстановлению поврежденной кости. Очевидно, что имплантированные клетки погибали в течение воспалительной реакции в зоне костного повреждения. Во 2-й, 3-й и 5-й группах кроликов происходило полное структурное восстановление поврежденной кости. Костный дефект сначала заполнялся ретикулофиброзной костной тканью, которая в дальнейшем ремоделировалась в органоспецифичную пластинчатую костную ткань. При этом новообразованный регенерат приобретал форму трубчатой кости. Вероятно, пролонгированный остеогенез во 2-й и 3-й группах происходил за счет стимуляции пролиферации "местных" коммитированных остеогенных клеток-предшественников в периосте и эндосте вблизи зоны костного повреждения продуктами постепенного распада, имплантированного во время операции костного матрикса (деминирализованного или незрелого).



Формирование органоспецифичного костного регенерата и полноценное восстановление поврежденной кости при отсроченной имплантации аутологичных костно-мозговых клеток-предшественников в костный дефект можно объяснить непосредственным участием последних в построении костного регенерата.



Достижение положительного результата при критическом размере костного дефекта подтверждает правильность предположения о возможных действующих факторах и времени их применения. В зависимости от конкретного патологического состояния следует выбирать оптимальный способ стимуляции остеогенеза в соответствии с закономерностями течения репаративного процесса. С учетом различий во времени и механизмах стимуляции репаративного остеогенеза исследованными факторами следует также считать перспективным их комплексное использование.


Омельяненко Н.П., Миронов С.П., Ильина В.К., Карпов И.Н., Троценко В.В., Дорохин А.И.
ФГУ "Центральный НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова", г. Москва