Стимуляции репаративной регенерации переломов длинных трубчатых костей

Проблема улучшения исходов лечения больных с переломами длинных трубчатых костей и их осложнениями по-прежнему актуальна для современной медицины (Г. И. Лаврищева, 1996).

Одним из факторов замедленного сращения и развития ложных суставов является сниженная функция щитовидной железы (В. А. Литовченко, 1999). Оптимизацию репаративного остеогенеза и нормализацию функции щитовидной железы с помощью различных лекарственных препаратов в сочетании со стабильным функциональным остеосинтезом можно рассматривать как один из путей решения проблемы. На сегодняшний день предпочтительнее использование лекарственных препаратов с остеоиндуктивными свойствами и препаратов гормона щитовидной железы. На наш взгляд, улучшения исходов лечения переломов можно добиться с помощью следующих лекарственных препаратов: трийодтиронин 50 Берлин-Хеми, препарат, содержащий хондроитинсульфат, «хондролон», кальций-Д3-никомед, раствор АТФ натриевой соли 1 %, витамин С.

На 45 кроликах породы «Черный великан» с живой массой 4 кг в возрасте 4 месяцев, разделенных на 3 группы по принципу аналогов, нами было проведено следующее исследование - в двух группах животных была экспериментально смоделирована недостаточность функции щитовидной железы путем вскармливания тиреостатическим препаратом (мерказолил по 0,0025 мг). Кролики третьей группы служили контролем. Всем животным выполнили экспериментальную остеотомию средней трети диафиза бедра и фиксировали отломки путем интрамедуллярного введения спицы Киршнера. Первая группа животных, где была смоделирована недостаточность функции щитовидной железы, получала следующие препараты: трийодтиронин 50 Берлин-Хеми по 10 мг (1/5 таблетки) в сутки в течение 1 месила, раствор «хондролон» 0,5 мл внутримышечно с 10-го дня после операции в течение 25 дней, кальций-Д3-никомед 1/2 таблетки с первого дня эксперимента в течение 1 месяца, 1 % раствор АТФ натриевой соли по 0.5 мл и 5 % раствор аскорбиновой кислоты внутримышечно в течение 20 дней.

В послеоперационном периоде проводила клинические наблюдения, а также гематологический и рентгенологический мониторинг в строго определенный срок (30-е сутки после операции). Для оценки остеопотенциирующего влияния медикаментозного способа лечения переломов проводились гистоморфометрические исследования.



Состояние тиреоидного статуса определяли с использованием стандартных наборов РИА (радиоизотопный анализ) («Иммуно-тех», Чехия), на радиоизотопном анализаторе «Гамма 800».



Через 30 суток в гистосрезах 1-й группы межотломковые пространства были заполнены костным регенератом, объединявшимся с концами отломков. Новообразованные костные бал очки были утолщены, их структура местами приближалась к как таковой компактной кости. Во 2-й группе, где у животных была смоделирована сниженная функция щитовидной железы без медикаментозной стимуляции остеогенеза, в микропрепаратах отмечали наличие неполноценного костного регенерата, о чем свидетельствовали губчатая структура, наличие фиброзной и хрящевой ткани. В 3-й группе отмечали костный регенерат, состоящий из сети утолщенных костных трабекул с клеточно-волокнистой тканью. Морфометрический анализ показал, что объемная плотность костной ткани в 3-й группе больше, чем во второй, но меньше, чем в первой, что говорит о стимулирующем влиянии предложенного способа медикаментозной коррекции заживления переломов длинных трубчатых костей при низком уровне гормонов щитовидной железы.

Отработанная в эксперименте методика медикаментозной стимуляции репаративного остеогенеза в дополнении к стабильному функциональному остеосинтезу была успешно применена при лечении 20 пациентов с различными переломами длинных трубчатых костей и их последствиями с сопутствующим заболеванием щитовидной железы, характеризующимся снижением уровня тиреоидных гормонов (эндемичный зоб в стадии гипотиреоза). Вышеизложенное позволило нам сделать вывод о положительном влиянии на регенерацию костной ткани описанного нами способа лечения в сочетании со стабильным функциональным остеосинтезом.


М. А. Магарамов, Ш. М. Магомедов
Дагестанская государственная медицинская академия, г. Махачкала