Этиология и патогенез остеоартроза

Остеоартроз (остеоартрит) - хроническое прогрессирующее дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синови-том. За рубежом заболевание нередко называют «остеоартрит» из-за частых проявлений воспаления.

Остеоартроз (OA) является наиболее частым заболеванием суставов. На его долю приходится 60-70 % всех ревматических болезней. Клинические проявления остеоартроза встречаются почти у 20 % населения земного шара. Проблема остеоартроза чрезвычайно актуальна и для России. Так, из 13 млн зарегистрированных в 2001 г. по поводу ревматических заболеваний пациентов 16 % (примерно 1 млн 800 тыс.) страдали остеоартрозом. Хотя заболевание не приводит к смертельному исходу, оно является одной из основных причин преждевременной инвалидности, потери трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни больных.

Отдельные случаи остеоартроза встречаются уже в возрасте 16-25 лет, однако с возрастом частота заболевания увеличивается. У лиц старше 50 лет остеоартроз встречается в 50 % случаев, а в возрасте 70 лет и более - у 80-90 % обследуемых. Женщины болеют OA почти в 2 раза чаще мужчин. Однако в возрасте старше 70 лет распространенность остеоартроза практически одинакова у лиц обоего пола.

Этиология остеоартроза.

Истинная причина остеоартроза до настоящего времени остается невыясненной. По современным представлениям остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. В развитии дегенеративных изменений суставного хряща принимают участие сразу несколько факторов, среди которых можно выделить два основных - чрезмерную механическую и функциональную перегрузку хряща и снижение его резистентности к обычной физиологической нагрузке. Таким образом, основной предполагаемой причиной развития остеоартроза является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями выдерживать эту нагрузку, в результате чего развивается дегенерация и деструкция хряща.

Факторы риска развития остеоартроза:

1. наследственная предрасположенность;
2. избыточная масса тела;
3. профессиональные, спортивные или бытовые перегрузки;
4. травмы;
5. возраст больных старше 50 лет;
6. другие заболевания суставов.

Рядом исследователей показано, что частота остеоартроза дистальных межфаланговых суставов кистей ( узелки Гебердена ) встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного остеоартрозом. В семьях больных остеоартрозом заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции, причем риск развития остеоартроза у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышается в 7,7 раза. У пациентов с избыточной массой тела достоверно чаще встречается остеоартроз коленных суставов.

Патогенез остеоартроза.

Вследствие воздействия различных этиологических факторов возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов, а также физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.

Установлено, что при остеоартрозе в основе нарушения метаболизма хряща лежат нарушения обмена протеогликанов(ПГн) - основного вещества хряща: уменьшение и качественные их изменения, нарушающие стабильность структуры коллагеновой сети.

В норме в суставном хряще уравновешены процессы его синтеза (анаболизм) и деградации (катаболизм). При формировании остеоартроза обычно наблюдается недостаточное образование или усиленный катаболизм компонентов хрящевой ткани.

Характерным признаком деструкции хряща при остеоартрозе является потеря матриксом гликозамингликанов - хондроитинсульфата, кератансульфата, гиалуроновой кислоты поверхностной, промежуточной и глубокой зонами хряща. Кроме того, отмечается уменьшение молекул ПГн, которые становятся способными к выходу из матрикса хряща.

В ранней стадии остеоартроза протеогликаны (измененные, мелкие) способны поглощать воду, но не способны прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, что ведет к снижению резистентности хряща. В дальнейшем происходит дегидратация хряща, дезорганизация и разрыв коллагеновых волокон.

При повреждении хондроцитов наблюдается выработка ими не свойственных нормальной хрящевой ткани коллагена и ПГн (короткий коллаген, не образующий фибрилл, и низкомолекулярные мелкие ПГн), неспособных формировать агрегаты с гиалуроновой кислотой, что приводит к потере биохимических свойств матрикса хряща.

Определенную роль в патогенезе остеоартроза играет воспаление. Причина воспаления при остеоартрозе остается неясной: роль макромолекул-детритов хряща и кальцийсодержащих кристаллов является спорной. Механизмом, посредством которого воспаление может участвовать в деградации хряща, является выработка провоспалительных цитокинов (ИЛ-1&beta-, ИЛ-6, ФНО-&alpha- и др.), которые, в свою очередь, высвобождают ферменты, повреждающие коллаген (коллагеназу, эластазу, пептидазу) и протеогликаны (металлопротеиназу, стромелизин, катепсин), а также выработка простагландинов и активаторов плазминогена. Это играет важную роль в моделировании воспаления и восприятии боли. Некоторые продукты воспаления, такие как брадикинин и гистамин, способны сами стимулировать первичные афферентные нервные волокна, в то время как простагландины, лейкотриены и ИЛ-1 и ИЛ-6 могут повышать чувствительность этих волокон к различным экзогенным раздражителям.

Однажды начавшееся высвобождение биологически активных веществ способствует поддержанию воспаления в тканях сустава при остеоартрозе, в результате происходит последующее повреждение синовиальной оболочки сустава с развитием реактивного синовита и повышением продукции провоспалительных цитокинов.

Освобождающиеся протеогликаны, продукты распада хондроцитов и коллагена, являясь антигенами, могут индуцировать образование аутоантител с формированием локального воспалительного процесса.

Суммируя приведенные данные, можно представить схему патогенеза остеоартроза в следующем виде.

Патогенез остеоартроза