Остеоартроз (остеоартрит)

Видео: Жить здорово! Остеоартроз колена. (29.01.2016)

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

МКБ-10: M15-М-19 Артрозы. Аббревиатура: OA — остеоартроз. Эпидемиология • Заболеваемость - 8,2 на 100 ООО населения • Распространённость: 20% населения земного шара • Смертность: заболевание не приводит к смертельным исходам • Преобладающий возраст: 40—60 лет • Преобладающий пол: для OA коленных суставов — женский, для OA тазобедренных суставов — мужской.

Профилактика. В основе профилактики OA — уменьшение нагрузок на сустав.

• Поддержание нормальной массы тела (приведение индекса массы тела к нормальным значениям, не больше 25 кг/м2). Уменьшение веса на 2 единицы (по индексу массы тела) приводит к 50% снижению риска развития OA коленных суставов.

• Избегать подъёма тяжестей и движений, связанных с частым сгибанием коленных суставов, для уменьшения риска развития OA коленных суставов, и подъёмов по лестнице — для OA тазобедренных суставов.

• Тренировка четырёхглавой мышцы бедра снижает риск рентгенологических и клинических проявлений OA коленных суставов у женщин, поскольку при слабости четырёхглавой мышцы бедра уменьшается её способность распределять нагрузку в суставе и поддерживать его стабильность.

• Повреждение коленных суставов в молодом возрасте увеличивает риск возникновения OA в более позднем периоде жизни &diams- Профилактика травм, в том числе спортивных (разработка режима тренировок спортсменов с градуированной нагрузкой, применение специальных устройств, защищающих суставы при нагрузках) &diams- Лицам, имевшим в прошлом травмы конечностей, рекомендуют проведение первичной профилактики: снижение избыточного веса тела, поддержание нормальной массы тела (индекс массы тела не выше 25 кг/м2) и тренировка четырёхглавой мышцы бедра.

Скрининг. При OA скрининг нецелесообразен, так как частота обнаружения рентгенологических проявлений OA повышается с возрастом и достигает 100% у лиц старше 75 лет (в то время как многие пожилые люди не имеют клинических проявлений болезни). Не существует убедительных доказательств необходимости целенаправленной профилактики OA у лиц с рентгенологическими симптомами OA, но без клинических проявлений.

Классификация

• Клиническая классификация
&diams- Первичный (идиопатический) OA:
Локализованный: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы.
Генерализованный: поражение трёх и более различных суставных групп

&diams- Вторичный OA. Развивается вследствие ряда причин.


Посттравматический.
Врождённые, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.).
Метаболические болезни: охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше.
Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз.

Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция).
Невропатии (болезнь Шарко).
Другие заболевания: аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.



• Рентгенологическая классификация. Для определения рентгенологической стадии OA используют классификацию Келлгрена и Лоуренса (1957):
Изменения отсутствуют.
Сомнительные рентгенологические признаки.
Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты).
Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты).
Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляют грубые остеофиты).

Диагноз. Анамнез и физикальное обследование

Предлагается учитывать следующие особенности поражения суставов при ОАС1112:
постепенное начало боли;
усиление боли в положении стоя или при нагрузке;
возникновение боли в покое свидетельствует о присоединении воспалительного компонента;
припухлость сустава за счёт небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки;
утренняя скованность длится менее 30 мин, присоединение воспалительного компонента приводит к удлинению утренней скованности;
крепитация при активном движении в суставе;
ограничение активных и пассивных движений в суставе;
атрофия окружающих мышц.

Постепенно развиваются деформации конечностей (варусная деформация коленных суставов, «квадратная» кисть, узелки Гебердена и Бушара соответственно в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей).

Лабораторные исследования

Патогномоничных для OA лабораторных признаков не существует. Тем не менее лабораторные исследования следует проводить в целях:
• Дифференциального диагноза (при OA отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не обнаруживают РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме).
• Перед началом лечения (общий анализ крови и мочи, креатинин сыворотки крови, сывороточные трансаминазы) с целью выявления возможных противопоказаний для назначения ЛС.
• Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для OA характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм.

Инструментальные исследования
При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставных щелей, остеосклероз, краевые остеофиты. Рентгенологических изменений недостаточно для клинического диагноза OA (см. ниже Диагностические критерии).

Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз

Диагностика OA с учётом диагностических критериев трудностей не вызывает. Тем не менее каждую клиническую ситуацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения OA (см. выше Классификация OA).


Насонов Е.Л.