Травма головы

Видео: Мы в больнице/ Перелом черепа/ Ушиб мозга у ребёнка/ Травма головы

В детском возрасте частота травмы головы, требующей госпитализации, составляет 1 : 4300 детей в год, причем один из восьми пациентов с этим видом повреждений погибает, что вполне объясняет непреходящее внимание медиков к травме головы. Наиболее частой причиной являются падения. Особенно тяжелую травму головы дети получают обычно в автомобильных авариях, а в возрасте до года — при жестоком обращении.

На убийства приходится 17% смертей в этой группе, в то время как у взрослых данный показатель составляет всего лишь 1%. Нельзя не отметить одну опасную тенденцию — если доли аварий как причины летальных исходов снижается, то частота смертей в детском возрасте от насилия возросла за последние 4 года на 25%.

Клиническая картина. Наиболее частая причина кровотечения при травме головы — повреждение скальпа. Очень опасны небольшие колотые раны, которые, с одной стороны, могут быть не замечены, а с другой — являются порой единственным признаком проникающего ранения мозга. При оценке характера повреждения волосистой части головы необходимо всегда учитывать механизм травмы, помня о том, что кажущаяся поверхностной рана иногда проникает до кости. А потому прежде, чем зашивать рану, нужно тщательно ее ревизовать.

Переломы черепа могут быть простыми или открытыми. Кроме того, они делятся на линейные и вдавленные. Несколько отдельно стоит переломы основания черепа. Линейные переломы чаще всего возникают у грудных и маленьких детей и редко сочетаются с травмой мозга. Если такой перелом проходит через основание черепа, то могут отмечаться экхимозы вокруг глаз (симптом енота) или отсроченные кровоизлияния за ухом (признак Бэтла).

Эти симптомы иногда появляются через несколько часов и даже дней после травмы. Линейные переломы черепа порой дают острые проявления в виде кровотечения или выделения спинномозговой жидкости (СМЖ) из ушей или носа. Характер линейных переломов и их протяженность очень важны, поскольку отражают интенсивность воздействия повреждающего агента и возможность наличия эпидурального кровоизлияния. Особенно тяжелых проявлений следует ожидать при переломах, проходящих через заднюю черепную ямку или мозговые синусы.

При вдавленных переломах пальпация черепа позволяет определить углубление («ямку»). Необходимо помнить, что припухлость и уплотнение galea aponeurotica по краям участка поврежденного скальпа может симулировать вдавленный перелом, которого на самом деле нет. При открытых переломах иногда через кожную рану видна мозговая ткань или СМЖ. До ушивания любой раны волосистой части головы необходимо тщательно пропальпировать подлежащую кость, дабы убедиться в том, что она интактна.

Повреждения самого мозга могут быть разнообразными — от сотрясения или комы до локальных повреждений, таких как ушиб и гематома. Важным показа гелем сотрясения является длительность посттравматической амнезии. Этот параметр, однако, сложно определять у грудных и маленьких детей, у которых сотрясение мозга клинически может проявляться в виде бледности, возбуждения и рвоты. Предпринимались попытки выделить различные степени сотрясения, но это имеет практическое значение в основном прн лечении спортсменов с легкой или среднетяжелой травмой. Для детей с тяжелыми повреждениями подобные классификации не имеют особого смысла.

Эпидуральные гематомы не сопровождаются, как правило, серьезной первичной травмой подлежащей ткани мозга. У трети пациентов отмечается период полного благополучия, сменяющийся появлением головной боли, рвоты, сонливости, расширения зрачка (обычно на стороне гематомы) и геминареза. При отсутствии лечения может развиться лецеребрация, двустороннее расширение зрачков, брадикардия, гипертензия и, наконец, остановка дыхании и сердца.

Одна треть детей с эпидуральной гематомой не теряет сознания ни в острой стадии, ни в последующем. Еще одна треть пациентов, наоборот, находится в бессознательном состоянии с момента травмы — в таких случаях поражение обычно не ограничивается лишь эпидуральной гематомой.

Острая субдуральная гематома, как и внутри-мозговая, обычно сочетается с диффузным повреждением мозга и наиболее часто обнаруживается у детей, находящихся в коматозном состоянии. Операция не всегда является методом выбора.

Показания к хирургическому вмешательству определяются размерами и локализацией гематомы. И субдурадьная и внутримозговая гематома может быть причиной развития прогрессирующих неврологических расстройств. При тяжелом диффузном поражении мозга дети, как правило, находятся в состоянии комы (табл. 14-1).


Травма, полученная при жестоком обращении с маленькими детьми, очень трудно диагностируется, ибо в таких случаях обычно нет анамнеза либо уровень сознания ребенка не соответствует механизму и тяжести повреждения. Дети в подобных ситуациях внезапно, «необъяснимо» (по словам нанесших травму) теряют сознание или отмечается столь же «непонятная» остановка дыхания.

Поскольку детишки в возрасте до года обычно ограничены в подвижности и не могут «увернуться» от побоев и других видов насилия, тяжелая травма головы в этом возрасте стремительно ведет к смерти, особенно если нет свидетелей, которые могут в какой-то степени уберечь и защитить ребенка или оказать первую помощь. Поэтому любой ребенок с нарушенным сознанием должен рассматриваться при проведении дифференциальной дна-гностики как возможная жертва насилия. К сожалению, эта проблема существует в любых расовых и социально-экономических слоях общества и повреждения в результате жестокого обращения диагностируются лишь в том случае, когда врач думает о возможности подобной травмы.



Повреждение спинного мозга нетрудно распознать у ребенка, находящегося в сознании и предъявляющего жалобы на потерю чувствительности. Произвольные движения прн этом отсутствуют. Понятно, что в том случае, когда ребенок без сознания, жалоб он, естественно, не предъявляет и топа диагноз может быть установлен на основании лишь данных клинического обследования. Характер н механизм травмы иногда являются главными показателями, позволяющими предположить возможность повреждения спинного мозга.

Патофизиология. Классификация травмы мозга, основанная на данных компьютерной томографии (КТ) и характере патологии, выделяет фокальные и диффузные повреждения. Наличие одного из этих видок не исключает другого. К фокальным повреждениям относят гематомы, ушном, раны и инфаркты. Гематомы могут быть эниду-ральнымн, субдурлльными иди пнутримозговыми. Эпидуральные гематомы нередко сочетаются с ограниченным диффузным повреждением мозга. Хирургическое опорожнение гематомы обычно дает прекрасные клинические результаты, если оно осуществляется до того, как произойдет выбухание через намет мозжечка. В 50% случаев имеется перелом черепа.

Субдурадьная гематома возникает, как правило, при тяжелых травмах, связанных с резким изменением скорости, и сочетается с диффузным повреждением белого вещества или аксонов и ушибом или ранением коры. Ребенок обычно находится при этом без сознания. Внутримозговые гематомы у детей располагаются преимущественно в глубоких ядрах и также сочетаются с диффузным повреждением белого вещества. Ушибы мозга в детском возрасте возникают не так часто, как у взрослых. С более широким внедрением в клиническую практику ядерного магнитного резонанса (ЯМР) значительно чаще стали диагностироваться при травме головы ушибы коры и основания мозга в области глазницы и передневисочных отделов. Данные ЯМР имеют очень важное значение при оценке отдаленных результатов (рис. 14-1).


Диффузное повреждение аксонов возникает в результате натяжения иди разрыва мислиновой оболочки или самих аксонов. Обычно при травме, связанной с резким изменением скорости, клинические проявления любых диффузных повреждений достаточно ярки. Прежде всего это потеря сознания, возникающая сразу после травмы. Наиболее часто поражаются мозолистое тело, глубокие слои белого вещества и верхний ножка мозжечка или церникомелуллярное соединение в стволе мозга.



У маленьких детей в возрасте до 6 мес белое и серое вещество разграничены, что обусловливает возникновение «скользящих» ушибов, которые на КТ определяются в виде участков сниженной плотности. Первичная травма ствола мозга, развивающаяся при диффузном поражении аксонов, в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Поэтому дети с данным видом повреждения должны быть отнесены в группу риска, так как при этом очень вероятны вторичные повреждения. Соответственно в лечении основное внимание следует уделять активной интенсивной терапии и тщательному мониторингу.

По существу любое лечение, и особенно реанимационные мероприятия, у пациентов с травмой головы должны быть прежде всего направлены на предупреждение вторичного повреждения мозга в результате гипоксии, гиперкапнии, системной гипотензии и повышения внутричерепного давления. Гипоксия и гиперкапния могут развиваться вследствие неадекватных дыхательных усилий на фоне комы, обструкции дыхательных путей или недостаточной функции гортанной части глотки.

Эти проблемы иногда усугубляются при сочетанном повреждении грудной клетки или в тех случаях, когда у больного развивается шок, причиной которого наиболее часто бывает кровопотери. Сама по себе травма головы редко приводит к шоку, в то время как тяжелое повреждение скальпа может вызывать кровотечение, сильное настолько, что к результате развивается шок. Причиной гипотензии, как правило, является повреждение верхних отделов спинного мозга.

В норме ауторегуляция церебрального кровотока (ЦКТ) обеспечивается благодаря следующему постоянному стабильному соотношению:
Церебральное перфузионное давление = = Системное артериальное давление (САД) — внутричерепное давление (ВЧД).

У детей после травмы этот механизм обычно сохраняется, но не всегда. При недостаточной ауторегуляции любое изменение артериального давления или ВЧД будет вести к изменению и ЦКТ. Механизм ауторегуляции может разрушаться повторными изменениями ВЧД, которые в свою очередь возникают в результате быстрых изменений САД во время осуществления реанимационных мероприятий при шоке.

Поэтому очень важно проводить реанимацию как можно более «ровно и плавно», дабы поддерживать стабильное артериальное давление. У всех детей с потерей сознания (оценка по шкале тяжести комы < 8) и у больных, находящихся в состоянии шока, рекомендуется вo время проведения реанимации измерять ВЧД. Подъем ВЧД, отмечающийся у 50—75% детей с тяжелой травмой головы, может быть следствием расширения и полнокровия мозговых сосудов, возникающего обычно вскоре после повреждения головы.

Многочисленные причины внутричерепной гипертензии могут быть в какой-то степени объяснены благодаря модифицированной доктрине Monro-Kellie, выраженной в следующей формуле:
Vм + Vкр + Vсмж + Vдр = константа.

где Vм — объем мозга, Vкр — объем крови, Vсмж — объем СМЖ и Vдр — дополнительные объемы, возникающие при повреждении (например, гематома). На основании данной концепции можно говорить о том, что возможности для увеличения внутричерепного объема ограничены, даже у детей с открытыми родничками, и что увеличение в объеме одного из составляющих этого уравнения происходит за счет уменьшения других составляющих. Поэтому, чтобы при наличии распространяющейся эпидуральной гематомы ВЧД оставалось нормальным, СМЖ должна переходить в спинномозговой канал. Возможно и перемещение крови из оболочечных венозных сплетений в дуральные синусы.

Кроме того, мозг сам по себе может сдавливаться и деформироваться, чтобы «освободить место» для распространяющейся гематомы. Благодаря указанным процессам эпидуральная гематома иногда достигает значительных размеров прежде, чем начинает проявляться соответствующими симптомами (рис. 14-2), которые появляются лишь тогда, когда все собственные компенсаторные возможности исчерпаны. В такой ситуации дальнейшее увеличение гематомы может привести к очень быстрому ухудшению.


Сбалансированная связь между интракраниальными компонентами часто полностью разрушается после травмы головы, так что все компоненты изменяются сразу, оставляя очень ограниченные возможности для компенсации.

Продукция СМЖ (Vсмж) может увеличиваться за счет полнокровии, которое возникает как в результате повреждения сосудов, так и в связи с высоким рСО2 и повышенным ЦКТ. В то же время уменьшается резорбция СМЖ как следствие субарахноидального кровоизлияния, вызывающего закупорку арахноидальных ворсинок. Таким образом абсорбция СМЖ может происходить только при высоком давлении или сужении субарахноидальных пространств в результате набухания и деформации мозга.

Церебральный объем крови (Vкр) увеличивается при вазодилатацни, а также за счет ауторегуляторного механизма или при нарушении венозного оттока.

Объем мозга (Vч) изменяется в результате отека и пнутрипаренхимагодного кровоизлияния. И наконец, V нарушается при возникновении суб- или эпидуральных гематом. Таким образом все интракраннальные компоненты Могут увеличиваться в объеме одновременно. Меняются и эластические свойства интракраниального пространства. Травма головы приводит к тяжелым нарушениям функции нормальных механизмов, которые обеспечивают баланс между внутричерепным объемом и давлением.

В результате часто возникает вторичный подъем ВЧД и вторичное поражение как следствие выбухания («грыжевого ныпячипания») или ишемии мозга либо сочетания этих факторов. Синдромы выбухания мозга развиваются при наличии фокальных гематом или повышения ВЧД (табл. 14-2). Деформация мозга при этих синдромах и локальная церебральная ишемия в результате с давления сосудов приводит к повреждению мозговой ткани. В таблице 14-2 указаны и сосуды, которые сдавливаются при синдромах выбухания мозга разной локализации.


Одной из дополнительных причин повреждений мозга может быть действие нейромедиаторов, высвобождаемых в результате ишемии, судорог и отека мозга. До настоящего времени, к сожалению, нет никаких препаратов, позволяющих эффективно бороться с этими медиаторными субстанциями. Тем не менее, если у больного через час после травмы сохраняется судорожная готовность, необходимо применить противосудорожные препараты с тщательным контролем их уровня в кропи и показателей электроэнцефалографии (ЭЭГ). Тяжесть поражения, вызванного локальной ишемией, может усугубляться при высоком уровне глюкозы крови. Соответственно следует контролировать глюкозу крови и не допускать ее повышения.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер