Острые нарушения мезентериального кровообращения

Патогенез

Острые нарушения мезентериального кровообращения - одно из тяжелейших и недостаточно изученных заболеваний, с которым часто приходится сталкиваться в клинической практике. Летальность при этом заболевании остается высокой – 85-100%. Число умерших от инфаркта кишечника превосходит число умерших от острого аппендицита, прободной язвы, кишечной непроходимости вместе взятых. Больные с острым нарушением мезентериального кровообращения составляют 0,1-0,39% по отношению ко всем пациентам, поступившим в хирургические отделения. Но эти цифры не отражают истинного положения вещей, так как часть больных госпитализируется в другие отделения.

Хотя первая успешная эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии была произведена в 1951 г. (Steward), за четверть века эта операция выполнена не более чем в 250 случаях и не смогла оказать существенного влияния на снижение летальности при этом заболевании.

Одной из причин высокой летальности является недостаточно отработанная клиническая диагностика заболевания и, как следствие, запоздалая и мало эффективная операция.

В начале XX в. появились первые клинические наблюдения острых нарушений мезентериального кровообращения, но вначале они описывались отдельно от кишечной непроходимости. Затем их стали отождествлять с непроходимостью. В 1930 г. В.А. Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непроходимости, к которой отнес эмболическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания. Такая трактовка долго пользовалась популярностью. Многие авторы рассматривали нарушение мезентериального кровообращения как паралитическую кишечную непроходимость (А.Г. Соловьев, 1948 г.- Н.Н. Самарин, 1952 г.- Г.М. Щекотов, 1966 г.). В 1955 г. П.Л. Сельцовский предложил классификацию кишечной непроходимости на основе первичности и вторичности развития признаков илеуса, и нарушение мезентериального кровообращения назвал вторичной сосудистой непроходимостью. Такое название заболевания иногда встречается в литературе и сейчас.

В настоящее время в нашей стране нарушения мезентериального кровообращения выделены в отдельную самостоятельную нозологическую форму (B.C. Савельев, И.В. Спиридонов, 1979 г.- и др.). Однако следует учитывать острые и хронические формы заболевания. Острые формы в большинстве случаев приводят к развитию инфаркта кишечника, хронические - к функциональным нарушениям кровотока без некроза кишечной стенки. Некоторые авторы (С.Г. Моисеев, 1970 г.) предлагают выделить между острыми и хроническими формами промежуточную стадию.

По словам Мозеса и Адапа (Mozes, Adap, 1972 г.), хирурги сталкиваются в одних случаях с инфарктом кишок с необратимыми поражениями, а в других - с кишечной ангиной с функциональным дефицитом, но без макроскопических признаков тканевого поражения стенки кишки. Между этими заболеваниями лежит то, что было названо Уайтом (Weyte) и Хельвигом (Helwig) «субнекротической ишемией». Хронические нарушения мезентериального кровообращения, объединенные под общим названием «брюшной жабы» и возникающие вследствие различных причин, в конечном итоге приводят к острому расстройству кровотока и инфаркту кишечника.

Течение острых нарушений мезентериального кровообращения можно разделить на три возможных варианта: 1) с последующей компенсацией кровотока, когда наступает полное восстановление всех функций кишечника- 2) с последующей субкомпенсацией кровотока, приводящего к развитию «брюшной жабы», язвенного колита, энтерита- 3) с декомпенсацией кровотока, в результате чего формируется инфаркт кишечника на большом протяжении.

Выделяют окклюзионные виды нарушений мезентериального кровотока (эмболии, тромбоз артерий, тромбоз вен и др.) и неокклюзионные.

Описание симптоматики значительно облегчается, если связать ее с последовательностью развития патологических изменений в кишечной стенке и брюшной полости. Анализ клинико-морфологических сопоставлений позволяет выделить при острых нарушениях мезентериального кровообращения три стадии заболевания:

1) стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе);

2) стадия инфаркта;

3) стадия перитонита.

В стадии ишемии полностью или почти полностью прекращается приток артериальной крови в стенку кишечника. В ней накапливаются токсические продукты неполного метаболизма тканей, которые почти не поступают в общий кровоток и поэтому не вызывают интоксикации. Клиническая картина в этой стадии в основном обусловлена рефлекторными воздействиями из очага ишемии, при этом важное значение приобретает болевой фактор.

Во второй стадии - стадии инфаркта - начинается деструкция кишечной стенки, которая продолжается до самой смерти больного. Термин «инфаркт» подчеркивает, что первопричиной некроза является сосудистый фактор (И.В. Давыдовский, 1969 г.). Некроз тканей идет параллельно с частичным восстановлением кровотока из-за уменьшения ангиоспазма и поступления крови по коллатералям, вследствие чего появляется интоксикация и формируется инфаркт: пораженная стенка кишки, особенно зона некроза, пропитывается кровью. Начинается пропотевание крови в просвет кишки и в брюшную полость. В брюшную полость проникают бактериальные токсины и бактерии, что усиливает интоксикацию и является причиной развития перитонита. Процесс пропотевания приостанавливается лишь при полном тромбировании сосудов кишечной стенки. В клинической картине начинают преобладать симптомы, связанные с дегидратацией, кровопотерей, гиповолемией, интоксикацией. Появляются локальные симптомы со стороны брюшной стенки: болезненность при пальпации, симптом Мондора, тупость при перкуссии и т.д.

Началом третьей стадии заболевания можно считать появление перитонеальных симптомов. Серозный и геморрагический выпот в брюшной полости в стадии инфаркта - результат не воспаления, а транссудации. Клиническая картина при третьей стадии складывается из симптомов резко выраженной интоксикации, дегидратации, кровопотери, гиповолемии, нарушения всех видов обмена, симптомов перитонита. При венозных тромбозах в более значительной степени выражен процесс пропотевания форменных элементов крови. Вследствие блокады венозного кровотока, застоя крови уже в первой стадии начинается геморрагическое пропитывание стенки кишки.

Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения

Виды нарушений:

I. Окклюзионные:

1) Эмболии.

2) Тромбоз артерий.

3) Тромбоз вен.

4) Прикрытие устий артерий атеросклеротическими бляшками, способствующими тромбозу этих артерий.

5) Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты.

6) Сдавление (прорастание) сосудов опухолями.

7) Перевязка сосудов.

II. Неокклюзионные:

1) С неполной окклюзией артерий.

2)Ангиоспастические.

3) Связанные с нарушением центральной гемодинамики.

Стадии заболевания:

1) Стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе).

2) Стадия инфаркта кишечника.

3) Стадия перитонита.

Течение болезни:

1) С компенсацией мезентериального кровотока.

2) С субкомпенсацией мезентериального кровотока.

3) С декомпенсацией мезентериального кровотока (быстро прогрессирующее течение, медленно прогрессирующее течение).

Морфологические изменения зависят от вида нарушения мезентериального кровообращения и сроков, прошедших с начала заболевания. Различают следующие виды инфаркта кишечника: геморрагический, анемический и смешанный. Геморрагический инфаркт кишечника характеризуется интенсивным пропитыванием стенки и брыжейки кишки, наличием геморрагического выпота в брюшной полости. Наиболее выраженным он бывает при венозных тромбозах.

При анемических инфарктах стенка кишки выглядит серой, истонченной, выпот в брюшной полости скудный серозный или серозно-геморрагический. Анемический инфаркт развивается при высоких окклюзиях артериального русла, осложненных блокадой коллатералей вследствие атеросклероза или сопутствующей закупорки других артерий, принимающих участие в кровоснабжении кишечника.

Смешанный инфаркт характеризуется чередованием участков анемического и геморрагического поражения и наблюдается в основном при неокклюзионных видах нарушения кровообращения.

Тромбоз сосудов кишечной стенки обнаруживается в препаратах резецированного кишечника через 10-12 ч с момента заболевания. Некротическое поражение начинается с поверхностных слоев слизистой оболочки, охватывая в дальнейшем все слои кишечной стенки.

При острой окклюзии брыжеечной артерии сердечно-сосудистая система реагирует увеличением общего периферического сопротивления и повышением артериального давления. Блокада венозного русла сопровождается падением объема циркулирующей крови, артериального давления, сердечного выброса. Эта реакция сердечнососудистой системы носит нервно-рефлекторный характер.

С увеличением продолжительности заболевания течение его отягощается гиповолемией. Острые нарушения мезентериального кровообращения сопровождаются обильными потерями жидкости и крови в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, с рвотными массами и кровавыми испражнениями. Кровопотеря ведет к кислородному голоданию миокарда. Ишемия кишечника уже в ранние сроки вызывает снижение коронарной перфузии. Преимущественная потеря плазмы ведет к тому, что гиповолемия при острых нарушениях мезентериального кровообращения носит полицитемический характер. Увеличение гематокрита по сравнению с исходной величиной сопровождается снижением эффективности транспорта кислорода кровью. Гиповолемия является одним из важнейших факторов, ведущих к тяжелой декомпенсации кровообращения и смерти. Кроме того, нарушения мезентериального кровообращения сопровождаются тяжелыми метаболическими нарушениями, продукцией токсических веществ и диссеминацией бактериальной флоры, что также отрицательно влияет на течение заболевания. В стенке кишки накапливаются кислые метаболиты (Г. Дирсе, 1972 г.), которые, попадая в общий кровоток, снижают буферную емкость крови и ведут к развитию метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Этому способствуют также падение эффективного объема циркулирующей крови и сердечного выброса, увеличение вязкости крови вследствие гемоконцентрации. Метаболический ацидоз, в свою очередь, угнетает сократимость желудочков и, таким образом, вызывает снижение сердечного выброса. Падение сердечного выброса ведет к замедлению циркуляции, что в сочетании с возросшей гемоконцентрацией увеличивает вязкость крови и резко снижается эффективность тканевой перфузии (И.Я. Ашкенази, 1968 г.- Stoltz, 1968 г.).

Таким образом, образуется замкнутый круг. Снижение контрактильной функции миокарда ведет к снижению сердечного выброса и нарушению перфузии органов и тканей. Развивается метаболический ацидоз, который еще больше угнетает сократимость миокарда. Реваскуляризация при некрозе кишки способствует вымыванию из мезентериального русла и поступлению в общий кровоток бактериальной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Развивается септический шок. В условиях низкого объема циркулирующей крови и сердечного выброса септический шок очень быстро усугубляет и без того нарушенную перфузию тканей и ведет к глубокой кислородной задолженности организма.

Виды острых нарушений мезентериального кровообращения. Для клиницистов значительный интерес представляет частота различных видов нарушений мезентериального кровотока. По данным клиники B.C. Савельева (1979 г.) эмболии наблюдаются у 44,2%, тромбозы артерий - у 32,9% больных. Неокклюзионные поражения встречаются в 12,8%, тромбозы вен - в 10,1% наблюдений. Чаще поражается система верхней брыжеечной артерии (76,1%), реже (5,9%) - нижняя брыжеечная артерия. Сочетанное поражение обеих брыжеечных артерий обнаруживали у 7,9%, тромбоз брыжеечной вены - у 10,1% пациентов.

Эмболия - самая частая причина нарушения брыжеечного кровотока (44,2%). Она возникает при атеросклерозе, инфаркте миокарда, аневризме сердца, ревматических пороках сердца, эндокардите. Мобилизация тромба происходит вследствие многих причин: повышенных по силе сокращений сердца, перепадов давления в полостях сердца и аорты, гипокоагуляции крови. Эмбол мигрирует и закрывает сосуды артериального русла в соответствии с его размерами и консистенцией, гидродинамикой потоков крови, углом отхождения сосудов от аорты, особенностями ветвления сосудов. Эмболы останавливаются в области сужения сосудов или на бифуркациях. Большая частота эмболии верхней брыжеечной артерии по сравнению с нижней объясняется более высоким расположением сосуда, острым углом отхождения от аорты, большим диаметром просвета. Эмболия нижней брыжеечной артерии возникает в 20-40 раз реже, чем эмболия верхней.

В стволе верхней брыжеечной артерии выделяют три сегмента. Верхний сегмент - участок от устья до места отхождения средней ободочной артерии. Средний сегмент - участок артерии от средней ободочной артерии до отхождения подвздошно-ободочной артерии. Нижний сегмент - участок ствола артерии ниже отхождения подвздошно-ободочной артерии. При эмболии каждого из этих сегментов наблюдаются типичные локализации поражений кишечника.

Более часто (64,5%) эмбол локализуется в первом сегменте, реже (27,1%) - во втором и еще реже (7,9%) - в третьем. Длина эмболов обычно не превышает 1-3 см. При локализации эмбола на протяжении первого сегмента артерии у большинства больных отмечается тотальное поражение тонкой кишки в сочетании с поражением слепой или всей правой половины толстой кишки. При локализации эмбола во втором сегменте поражается терминальная часть тощей кишки и вся подвздошная. При расположении эмболов в третьем сегменте наступает инфаркт только подвздошной кишки.

Только у 1/3 больных поражение ограничивается частью кишечника, у остальных оно носит, как правило, тотальный характер. Поэтому очевидно, что если эмболотромбэктомия не будет своевременно произведена, то у 2/3 больных резекция кишечника окажется бесперспективной операцией. Эти данные подчеркивают необходимость ранней сосудистой операции.

Тромбоз брыжеечных артерий по частоте занимает второе место после эмболии. Атеросклероз и гипертоническая болезнь - основные причины развития тромбозов брыжеечных артерий и составляют 79,1%. Реже тромбоз артерий возникает при тромбангиите, узелковом периартериите, раке и др. Различают четыре уровня поражений системы верхней брыжеечной артерии: ствол верхней брыжеечной артерии, ее ветви, проксимальные аркады, дистальные аркады и прямые сосуды (Edwards, 1967 г.). Сосудистая операция выполнима при поражениях на первом уровне. Ствол верхней брыжеечной артерии наиболее часто поражается атеросклерозом. Тромбоз в отличие от эмболии локализуется преимущественно в I сегменте ствола. При васкулитах поражение локализуется обычно в мелких артериях: на втором - четвертом уровнях.

При тромбозе I сегмента артерии развивается некроз всей тонкой и правой половины толстой кишок или всей тонкой, слепой и восходящей толстой кишок, реже только тонкой кишки. При тромбозе ветвей верхней брыжеечной артерии наблюдаются, как правило, ограниченные поражения тонкой кишки. На фоне атеросклероза тромбоз сосуда в большинстве случаев наступает не так быстро, как эмболия, и может развиваться часами и сутками. Но постепенное начало заболевания отмечается у небольшого числа больных. У большинства же пациентов болезнь начинается остро. Это можно объяснить тем, что нарастающая окклюзия приводит к снижению перфузионного давления в артериальном сосудистом русле и, как следствие этого, возникает спазм артериол кишечной стенки, что вместе ведет к острой ишемии кишечника. Полная окклюзия артерии вследствие тромбоза наступает уже в ходе клинического развития болезни.

Тромбоз ствола и ветвей нижней брыжеечной артерии встречается редко (5,8-9,9%) и приводит к некрозу левой половины толстой кишки, хотя кровоснабжение этого участка кишки осуществляется из верхней брыжеечной и внутренней подвздошной артерий. При некрозах левой половины толстой кишки обычно остается жизнеспособным дистальный отдел сигмовидной кишки. Гангрена редко распространяется на прямую кишку.

При неокклюзионных нарушениях мезентериального кровообращения расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и обусловлены рядом патогенетических факторов: ангиоспазм, парез сосудов, уменьшение перфузионного давления в сосудистом русле брыжейки, снижение артериального давления, снижение минутного объема сердца, гиповолемия, гемоконцентрация, неполная окклюзия артерий или комплекс перечисленных причин. Расстройство микроциркуляции начинается на уровне артериол, прекапилляров и капилляров. В дальнейшем развивается вторичный тромбоз посткапилляров и венул.

С практической точки зрения целесообразно рассматривать не-окклюзионные нарушения при следующих условиях:

1. При неполных окклюзиях артерий, причиной которых чаще всего является атеросклероз. Нарушение кровообращения в кишечнике наступает тогда, когда присоединяется ангиоспазм или падает перфузионное давление в результате коллапса, гипотонии, гиповолемии и т. д. Типичным проявлением этого вида патологии является «брюшная жаба», при которой нарушения кровообращения носят периодический характер, возникают при функциональной нагрузке и обратимы.

2. Как следствие ангиоспазма при гипертонической болезни, атеросклерозе, заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы, при передозировке препаратов, обладающих ангиоспастическими свойствами.

3. В результате централизации гемодинамики, которая может быть обусловлена рядом заболеваний, сопровождающихся развитием сердечно-сосудистой недостаточности, снижением сердечного выброса, гипотонией, гиповолемией, гемоконцентрацией (инфаркт миокарда, заболевания печени и почек, септический шок, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, тромбозы и эмболии бифуркации аорты и магистральных артерий, гангрена нижних конечностей и др.). Механизм нарушения мезентериального кровотока можно представить следующим образом. На фоне сниженного сердечного выброса, гипотонии и гиповолемии падает перфузионное давление в артериях брыжейки, в результате чего развивается ангиоспазм. Ангиоспазм продолжается столько времени, сколько остается угроза гипотензии. В результате длительной ишемии тканей в клетках возникают аноксия, анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота. Развивающийся в тканях ацидоз усиливает ангиоспазм. Этому также способствуют продукты жизнедеятельности кишечных бактерий, которые, всасываясь в кровь, активизируют ретикулоэндотелиальную систему и усиливают артериоспазм. В дальнейшем развиваются парез сосудов и полная дезинтеграция кровообращения.

При неокклюзионных видах нарушения кровообращения инфаркт кишечника в 70,9% случаев носит ограниченный характер. У половины больных поражается только подвздошная кишка. При более обширных поражениях наибольшие изменения отмечены в подвздошной, слепой, сигмовидной кишках, в области печеночной и селезеночной кривизны толстой кишки. Эти участки кишечника, особенно подвздошную кишку, можно считать характерными местами неокклюзионных нарушений мезентериального кровообращения, связанными с общими расстройствами гемодинамики. Для ангиоспастических форм, развивающихся в результате местных причин, какой-либо закономерности в поражении кишечника не существует. При неокклюзионных видах инфаркта нормальные участки сменяются патологически измененными, которые по локализации и протяженности не совпадают с поражениями при окклюзионных видах нарушения брыжеечного кровообращения.

Тромбоз мезентериальных вен встречается редко (10,1%). Если вначале тромбируются интестициальные вены, а затем крупные венозные стволы, то такой вид тромбозов называют восходящим, или первичным. При тромбозе брыжеечных вен вследствие тромбоза воротной или селезеночной вен тромбирование идет в нисходящем направлении (нисходящий, или вторичный, тромбоз). Вторичный тромбоз, связанный с заболеваниями печени и селезенки, наблюдается чаще, чем первичный. Причину тромбоза вен иногда установить не удается. В таких случаях его описывают как спонтанный, или идиопатический. Тромбоз мезентериальных вен нередко сочетается с тромбозами вен другой локализации или развивается на фоне злокачественных новообразований брюшной полости, при циррозах печени, спленомегалии, после хирургических вмешательств.

Окклюзия воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как компенсация происходит через портокавальные анастомозы. Условия оттока значительно ухудшаются, если блокируются пути в верхнюю полую вену. Кровь из кишечника при этих условиях может оттекать только через портокавальные анастомозы с нижней полой веной. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами, связанными с нижней полой веной. Толстая кишка такие связи имеет. Отток венозной крови из тонкой кишки в условиях блокады воротной и верхней брыжеечной вен может осуществляться только через вены толстой кишки или в меньшей степени через вены двенадцатиперстной кишки. Поэтому при тромбозе воротной системы развиваются преимущественно инфаркты одной тонкой кишки. В целом следует отметить, что при венозном тромбозе чаще наблюдаются высокие окклюзии с тромбированием всей портальной системы и некрозом всей тонкой кишки.

Смешанный вид окклюзии при одновременной закупорке артерий и вен отмечается еще реже (3,7-4%, по данным А.Е. Норенберг-Чарквиани, 1967 г. и П. Лепэдата, 1975 г.). По-видимому, вначале происходит закупорка одного сосуда - артерии или вены - и только в последующем присоединяется закупорка другого сосуда, т.е. развивается вторичный тромбоз. Вторичное тромбирование вен и артерий - вполне закономерное явление, особенно при больших сроках заболевания. Одновременное прекращение кровотока по артериям и венам брыжейки в клинической практике наблюдается лишь при травме с отрывом обоих сосудов или при случайной их перевязке во время операции.

Клиника

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются в любом возрасте, но чаще у пожилых людей. Начало может быть острым, постепенным, в два этапа, с продромальным периодом. Появляется внезапная сильная боль в животе, рвота, тенезмы, жидкий стул, холодный пот. Поведение больного становится крайне беспокойным, на лице гримаса ужаса. Боль в животе - основной и наиболее яркий симптом болезни. На ранних стадиях заболевания болевой синдром не соответствует объективной симптоматике, что является важным диагностическим признаком ишемии. Повышается артериальное давление (симптом Блинова). При ограниченных поражениях кишечника острота болевого приступа может быть выражена в меньшей степени. Беспокоит дискомфорт в животе, рвота, неустойчивый стул. Боли появляются после приема пищи и без видимой причины. Особенно медленно развивается клиника венозного тромбоза, симптомы которого нарастают от нескольких часов до недели и больше. Начало заболевания в два этапа, описанное впервые Г. Мондором (1937 г.), встречается редко и только при эмболиях. После острого начала при острой эмболии наступает пауза, все симптомы заболевания исчезают. Через несколько дней возникает повторный приступ, который заканчивается некрозом кишки. Начало заболевания в два этапа объясняется компенсацией кровотока вскоре после эмболии и последующим его нарушением вследствие продолженного тромбоза.

Продолжительность и смена стадий у большинства больных наблюдается в первые 5-6 суток. Стадия ишемии начинается сразу после нарушения мезентериального кровообращения и продолжается у 2/3 больных в течение первых 6 ч, иногда длится 3-4 суток. Стадия инфаркта наступает у 2/3 больных через 12-14 ч, иногда через 48 ч. Стадия перитонита в ряде случаев начинается в первые 12 ч с момента заболевания. Клиническая картина наиболее выражена на 2-4-е сутки. Кожа больного становится бледной или землисто-серого цвета. Температура нормальная или субфебрильная. Беспокоят сильные постоянные боли в животе, иногда боли носят схваткообразный характер. Локализация болей непостоянная. Они могут начинаться в эпигастральной области, в левом подреберье, в правой подвздошной области, внизу живота. Иррадиация болей не характерна. Характерные признаки болезни: тошнота и рвота, которые наблюдаются в 80-93,1% случаев (B.C. Савельев, И.В. Спиридонов, 1979 г.- Pierce, 1970 г.). Примесь крови к рвотным массам отмечается почти у 38%, понос с примесью крови - у 60% больных. Этот симптом можно назвать «ишемическим опорожнением кишечника». Кровь в каловых массах появляется в стадии инфаркта в 54% случаев. Язык у 2/3 больных остается влажным и только в стадии инфаркта и перитонита - сухим с грязно-серым налетом. В стадии ишемии живот не увеличен, в стадии перитонита — вздут. Болезненность при пальпации живота появляется до развития воспалительных явлений и обусловлена ишемией или инфарктом кишки. Симптом Мондора заключается в том, что при пальпации живота определяется умеренно болезненное опухолевидное образование тестоватой консистенции, без четких границ, неподвижное или слегка подвижное. Симптом обусловлен резким отеком пораженной инфарктом кишки и брыжейки. Важным диагностическим тестом является тахикардия. Частота пульса в стадии инфаркта и перитонита достигает 120—140 в мин. Определение границ печени и селезенки имеет диагностическое значение, так как при заболеваниях печени (цирроз) и селезенки (спленомегалия) могут развиваться тромбозы системы воротной вены. При острых нарушениях мезентериального кровообращения нередко возникают инфаркты этих органов. Ниже приводится схема течения острых нарушений мезентериального кровообращения.

Диагностика

Диагностика основывается в первую очередь на клинической картине и правильной оценке анамнеза. На догоспитальном периоде диагностика трудна. Только 15,3% больных поступают в стационар в первые 6 ч, менее половины госпитализируются в первые сутки, остальные - на 2-4-е сутки и позже. Врачи скорой и неотложной помощи недостаточно осведомлены о начальных симптомах заболевания. В стационаре Института им. Н.В. Склифосовского правильный диагноз был поставлен в 63,3% случаев, в 13% - правильный диагноз не был установлен даже во время операции.

Активный метод постановки диагноза включает два правила:

1. При подозрении на возникновение острого нарушения мезентериального кровообращения больной подлежит срочной госпитализации.

2. В максимально короткие сроки необходимо диагноз подтвердить или его отвергнуть.

В приемном покое следует сделать анализы крови, мочи, определить диастазу мочи, сделать рентгенографию органов брюшной полости, провести осмотр терапевтом и при необходимости другими специалистами. Вводятся спазмолитические и обезболивающие средства. При отсутствии противопоказаний назначаются прямые антикоагулянты. Специальные методы диагностики должны занимать не более 1-1,5 ч. К ним относятся: рентгенография органов брюшной полости, лапароскопия, ангиография, возможна диагностическая лапаротомия. Рентгенологические признаки основаны на том, что при инфаркте кишечной стенки происходит ее утолщение, особенно со стороны слизистой, а затем распад тканей с образованием язвенной поверхности и разрушением слизистой оболочки, появлением газа в кишечной стенке, который может попадать в вены портальной системы. Могут иметь место следующие рентгенологические признаки:

1. Симптом утолщения кишечной стенки.

2. Симптом отека и деструкции слизистой оболочки кишки.

3. Симптом интрамурального газа.

4. Симптом гомогенного затемнения брюшной полости (В.И. Колерова, 1962 г.). На снимках соответственно кишечнику появляется зона затемнения, так что становится неразличимым край m. ileopsoas. Этот симптом объясняется появлением жидкости в кишечнике.

В анализе крови отмечается чрезвычайно высокий лейкоцитоз, не встречающийся ни при одном другом остром заболевании органов брюшной полости, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочко-ядерных и юных нейтрофилов. Выраженная гипопротеинемия при инфаркте кишечника и перитоните на фоне уменьшенного объема циркулирующей крови свидетельствует об огромных абсолютных белковых потерях. Острые нарушения мезентериального кровообращения сопровождаются прогрессирующим снижением мочеотделения вплоть до развития анурии. Появляется протеинурия, повышается диастаза мочи.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, инфаркт почки и селезенки.

Ангиографическое исследование считается основным из специальных методов диагностики острых нарушений мезентериального кровообращения. С помощью ангиографии устанавливают вид нарушения кровотока, локализацию окклюзии, протяженность поражения, пути коллатеральной компенсации кровотока, что в значительной степени определяет тактику при оперативном вмешательстве. Ангиографическое исследование в первую очередь показано в диагностически неясных случаях. В диагностически ясных случаях ангиография показана при небольших сроках, прошедших с момента заболевания, и только тогда, когда врач убежден, что задержка операции в связи с ангиографией не приведет к некрозу кишечника. При значительных сроках, прошедших с момента начала заболевания, целесообразно сразу начинать операцию. Ангиографическое исследование при необходимости может быть проведено во время операции. В послеоперационном периоде исследование показано для решения двух задач: 1) исключение ретромбоза артерии после сосудистых вмешательств- 2) диагностика или исключение продолжающейся гангрены кишечника. В отдаленные после операции сроки ангиография проводится для контроля проходимости сосудистого русла.

Лапароскопичекий метод диагностики этого заболевания на современном этапе развития медицины возможен в большинстве хирургических отделений. Лапароскопию можно считать методом ранней диагностики нарушений мезентериального кровообращения. На основании лапароскопических данных можно судить о стадии заболевания, протяженности поражения, степени деструктивных изменений в кишечнике. В стадиях инфаркта и перитонита правильный диагноз ставится в 100% случаев, в стадии ишемии диагноз более затруднен. Наиболее полные сведения можно получить при комбинировании ангиографии с лапароскопией. Логично допустить возможность применения лапароскопии в послеоперационном периоде для контроля за жизнеспособностью оставшихся после операции кишечных петель.

Лечение

Максимальные усилия должны быть направлены на:

Оперативное вмешательство преследует следующие цели:

1. Коррекцию мезентериального кровотока.

2. Удаление подвергшихся деструкции участков кишечника.

3. Борьбу с перитонитом.

Все виды хирургических вмешательств можно разделить на: а) сосудистые операции- б) резекцию кишечника- в) комбинированные операции. Объем операции зависит от многих факторов. Операция должна носить хирургическую и физиологическую радикальность. Хирургическая радикальность направлена на спасение жизни больного. Физиологическая радикальность состоит в том, что остается весь кишечник или часть его, достаточная для осуществления функции пищеварения.

Эмболэктомию из верхней брыжеечной артерии с неблагоприятным исходом впервые произвел Я.Б. Рывлин (1940 г.), затем Н.И. Блинов (1950 г.) и Класс (Klass, 1951 г.). Эмболэктомию с выздоровлением больного выполнил Стевард (Steward) в 1951 г. В нашей стране успешные операции впервые были осуществлены А.С. Любским (1962 г.) и Б.Д. Комаровым (1966 г.).

На протяжении I сегмента верхней брыжеечной артерии возможна как прямая, так и непрямая эмболэктомия, на протяжении II и III сегментов предпочтительнее прямая эмболэктомия. При любой локализации эмбола показан передний доступ к артерии. При выполнении непрямой эмболэктомии используются зонды Фогарти. Прямая эмболэктомия осуществляется сосудистыми щипцами или путем выдавливания эмбола. Если эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии производится после резекции кишечника, то в качестве артериотомического отверстия используется отверстие культи сосуда. Эмболэктомия из культи верхней брыжеечной артерии показана при обширной гангрене кишечника и тяжелом состоянии больного. Для предотвращения артериоспазма делается периартериальная симпатэктомия.

Операции при артериальном тромбозе. Сосудистые операции при артериальном тромбозе в техническом плане сложнее и менее успешные. Тромбинтимэктомия применяется в основном при хронических окклюзиях висцеральных ветвей. Заканчивается операция наложением заплаты по методу Эдвардса (Edwards), предложенному им в 1960 г. При хронической абдоминальной ишемии («брюшная жаба») рекомендовано большое количество сосудистых вмешательств: шунтирование, протезирование, переключение артерий, трансплантация артерий в аорту. Эти вмешательства, более сложные, чем тромбинтимэктомия, при острых нарушениях мезентериального кровообращения применяются довольно редко (А.В. Покровский, 1970 г.). Наиболее безопасными с точки зрения хирургического риска являются операции шунтирования и переключения артерий. Тромбоз верхней брыжеечной артерии после этих вмешательств наступает реже, поэтому Роб (Rob, 1967 г.) считал, что лучше производить обходной анастомоз, чем тромбинтимэктомию. Если окклюзия локализуется близко к устью верхней брыжеечной артерии, то показан шунт между аортой и стволом артерии ниже препятствия. Шунт в аорту вшивается методом «конец в бок» ниже отхождения почечных артерий. При более протяженном тромбозе ствола артерии можно наложить шунт между правой общей подвздошной артерией и стволом верхней брыжеечной артерии или применить сосудистый анастомоз: между подвздошно-ободочной артерией и аортой или правой подвздошной артерией. Перспективной можно считать операцию переключения на верхнюю брыжеечную артерию селезеночной артерии. Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при тромбозе артерии на значительном протяжении. Протез можно вшить между концами артерии после резекции участка в I сегменте или между аортой и дистальным концом артерии.

Тромбэктомия из воротной и верхней брыжеечной вен показана при тромбозе воротной вены с переходом на ствол верхней брыжеечной (нисходящий путь тромбирования) или при окклюзии ствола верхней брыжеечной вены при восходящем тромбозе. При окклюзии венозное русло тромбируется на значительном протяжении, и операция направлена главным образом на предотвращение тромбоза воротной вены.

Резекция кишечника. В качестве самостоятельной операции резекция кишечника показана при следующих ситуациях: 1) тромбоз и эмболия ветвей верхней и нижней брыжеечных артерий- 2) пристеночный венозный тромбоз- 3) неокклюзионное нарушение кровотока. Резекция без сосудистого вмешательства при эмболии или тромбозе во II и III сегментах ствола и тромбозе ветвей и ствола верхней брыжеечной артерии должна быть более обширной. При окклюзии I сегмента ствола артерии резекция кишечника комбинируется с сосудистой операцией. Сосудистые операции, выполняемые вместе с резекцией кишечника, преследуют цель уменьшить объем резекции, главным образом при окклюзиях II и III сегментов ствола артерии, и предотвратить гангрену оставшейся его части, преимущественно при окклюзиях I сегмента ствола артерии.

Ранняя целенаправленная релапаротомия, предложенная в 1957 г. (Shaw), производится для контроля за состоянием брюшной полости и главным образом в тех случаях, когда после сосудистой операции приходится оставлять участки кишечника сомнительной жизнеспособности. Подобная ситуация возникает тогда, когда после реваскуляризации признаки сомнительной жизнеспособности появляются на протяжении всего кишечника или на остающейся небольшой его части после обширных резекций. Сроки ее проведения, по данным литературы разные, однако большинство авторов считает, что производить ее следует не ранее, чем через 8-10 ч.

Интенсивная терапия при остром нарушении мезентериального кровообращения направлена на:

Радикальность оперативного вмешательства в свете непосредственных результатов оценивается по отсутствию продолжающейся гангрены кишечника и перитонита в послеоперационном периоде. Послеоперационная гангрена кишечника является результатом ошибок, допущенных во время операции (неправильный выбор оперативного вмешательства, недостаточный объем резекции, несовершенная хирургическая техника), или следствием запущенности процесса и связанных с ним осложнений (необратимые изменения в оставшихся участках кишечника, ретромбоз сосудов после реваскуляризации и т.д.). Летальность в послеоперационном периоде, наряду с продолжающейся гангреной кишечника и перитонитом, у значительной части больных обусловлена острой сердечно-сосудистой недостаточностью вследствие интоксикации, операционной травмы, инфаркта миокарда, эмболией легочной артерии, печеночно-почечной недостаточностью, восходящим тромбозом аорты и т.д. Эти данные обязывают наметить пути дальнейшего улучшения результатов оперативного лечения.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина