Желчнокаменная болезнь

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) - образование конкрементов в жёлчном пузыре (холецистолитиаз) и/или жёлчных протоках (холангиолитиаз, холедохолитиаз) вследствие обменных нарушений, сопровождающееся определёнными клиническими симптомами и серьёзными осложнениями.

КОД ПО МКБ-10

К80. Желчнокаменная болезнь [холелитиаз].

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) страдает каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина. Примерно четверть населения старше 60 лет имеют жёлчные камни. У значительной части пациентов развивается холедохолитиаз, механическая желтуха, холецистит, холангит, стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки и другие, порой угрожающие жизни, осложнения.

Ежегодно в мире выполняют более 1 000 000 оперативных вмешательств по поводу ЖКБ, а холецистэктомия - самая частая абдоминальная операция в общехирургической практике.

ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время отсутствуют доказательные исследования по профилактике ЖКБ.

СКРИНИНГ

УЗИ органов брюшной полости позволяет достоверно выявлять ЖКБ на доклинической стадии без использования дорогостоящих инвазивных процедур.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Формы клинического течения ЖКБ:
• латентная (камненосительство);
• диспептическая;
• болевая.

Осложнения ЖКБ:
• острый холецистит;
• холедохолитиаз;
• стриктура большого дуоденального сосочка;
• механическая желтуха;
• гнойный холангит;
• жёлчные свищи.



Характер конкрементов:
• холестериновые;
• пигментные (чёрные, коричневые);
• смешанные.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕЛИТИАЗА

В патогенезе камнеобразования имеют значение 3 основных фактора - перенасыщение жёлчи холестерином, усиленная нуклеация и снижение сократительной способности жёлчного пузыря.

Перенасыщение жёлчи холестерином.
При ЖКБ наблюдают изменение нормального содержания в жёлчи холестерина, лецитина, солей жёлчных кислот. Холестерин, практически нерастворимый в воде, находится в жёлчи в растворённом состоянии благодаря её мицеллярному строению и наличию жёлчных солей и лецитина. В мицеллярных структурах всегда имеется определённый предел растворимости холестерина. Состав жёлчи характеризует индекс литогенности, который определяется отношением количества холестерина находящегося в исследуемой крови, к его количеству, которое может быть растворено при данном соотношении жёлчных кислот, лецитина, холестерина. В норме индекс литогенности равен единице. Если он выше единицы, холестерин выпадает в осадок.

Установлено, что в организме больных со значительной степенью ожирения продуцируется жёлчь, перенасыщенная холестерином. Секреция жёлчных кислот и фосфолипидов у больных с ожирением больше, чем у здоровых лиц с нормальной массой тела, но концентрация их всё же недостаточна для удержания холестерина в растворённом состоянии. Количество секретируемого холестерина прямо пропорционально массе тела и её избытку, количество же жёлчных кислот во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от массы тела. Вследствие этой диспропорции у тучных людей происходит перенасыщение жёлчи холестерином.



Гиперхолестеринемию также наблюдают у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, гипотиреозом, подагрой, циррозом печени, перенёсших инфекционные и паразитарные заболевания и др. Повышает вероятность возникновения холелитиаза приём оральных контрацептивов.

Усиление нуклеации.
Первым этапом образования камней в перенасыщенной холестерином жёлчи становится нуклеация - конденсационный и агрегационный процесс, при котором в жёлчи образуются постепенно увеличивающиеся микроскопические кристаллы моногидрата холестерина. Один из наиболее значимых пронуклеарных факторов - муцин-гликопротеиновый гель, который, плотно прилегая к слизистой оболочке жёлчного пузыря, захватывает микрокристаллы холестерина и слипшиеся везикулы, представляющие собой суспензию жидких кристаллов, перенасыщенные холестерином. Со временем, при снижении сократительной способности жёлчного пузыря, из везикул образуются твёрдые кристаллы. Своеобразную цементирующую роль в этом процессе играют соли кальция. Карбонат кальция, билирубинат кальция и фосфат кальция могут также быть начальными ядрами для кристаллизации холестерина.

Снижение сократительной способности жёлчного пузыря.
При нормальной сократительной способности жёлчного пузыря небольшие кристаллы холестерина могут свободно поступать с током жёлчи в кишечник до того, как они трансформируются в конкременты. Нарушение сократительной способности жёлчного пузыря («отстойник жёлчи») предрасполагает к застою жёлчи и камнеобразованию. Нарушение координированной работы сфинктеров приводит к различным по характеру дискинезиям.
Различают гипер- и гипотонические (атонические) дискинезии желчевыводящих протоков и жёлчного пузыря. При гипертонических дискинезиях повышается тонус сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера Одди вызывает гипертензию в протоках и жёлчном пузыре. Повышение давления приводит к поступлению в протоки и жёлчный пузырь жёлчи и панкреатического сока, при этом последний может обусловливать картину ферментативного холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что приводит к застою жёлчи в пузыре. При гипотонических (атонических) дискинезиях происходит расслабление сфинктера Одди, рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в жёлчные протоки, что может приводить к их инфицированию. На фоне атонии и плохого опорожнения жёлчного пузыря в нём развиваются застой жёлчи и воспалительный процесс. Нарушение эвакуации жёлчи из жёлчного пузыря и протоков - необходимое условие для камнеобразования в концентрированной жёлчи.

ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ

Камни могут образовываться как в жёлчном пузыре (в подавляющем большинстве случаев), так и в протоках, что наблюдается гораздо реже. Холедохолитиаз, как правило, бывает обусловлен миграцией камней из жёлчного пузыря в жёлчные протоки.

По составу принято различать холестериновые и пигментные камни (коричневые и чёрные).
Холестериновые камни - наиболее частый тип жёлчных камней - состоят либо только из холестерина, либо он является основной их составной частью. Камни, состоящие только из холестерина, обычно крупных размеров, белого цвета или с желтоватым оттенком, мягкие, достаточно легко крошатся, чаще имеют слоистую структуру. Смешанные холестериновые камни содержат более 50% холестерина и встречаются несколько чаще чисто холестериновых. Они, как правило, меньших размеров и чаще бывают множественными.
Пигментные камни составляют 10-25% всех жёлчных камней у больных в Европе и США, но среди населения азиатских стран их частота значительно выше. Они обычно малых размеров, хрупкие, чёрного или тёмно-коричневого цвета. С возрастом увеличивается частота их образования. Чёрные пигментные камни состоят либо из полимера чёрного цвета - билирубината кальция, либо из полимероподобных соединений кальция, меди и большого количества муцин-гликопротеинов. Они не содержат холестерина. Более часто встречаются у больных циррозом печени, при хронических гемолитических состояниях (наследственная сфероцитарная и серповидноклеточная анемия- наличие сосудистых протезов, искусственных клапанов сердца и др.).
Коричневые пигментные камни состоят преимущественно из кальциевых солей неконъюгированного билирубина с включением различного количества холестерина и протеина. Образование коричневых пигментных камней связывают с инфекцией, и при микроскопическом исследовании в них выявляют цитоскелетоны бактерий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Различают несколько форм ЖКБ:
• Латентная форма (камненосительство).
Значительное число носителей жёлчных камней не предъявляют никаких жалоб. До 60-80% пациентов с камнями в жёлчном пузыре и до 10-20% -  в общем жёлчном протоке не имеют никаких связанных с этим расстройств. Камненосительство следует рассматривать как период течения ЖКБ, поскольку в срок от 10 до 15 лет после обнаружения «молчащих» жёлчных камней у 30-50% больных развиваются другие клинические формы ЖКБ и её осложнения.
• Диспептическая форма ЖКБ.
Жалобы связаны с функциональными расстройствами деятельности пищеварительного тракта. Больные отмечают чувство тяжести в эпигастрии, метеоризм, неустойчивый стул, изжогу, горечь во рту. Обычно эти ощущения возникают периодически, но могут иметь и постоянный характер. Жалобы появляются чаще после обильной еды, употребления жирных, жареных, острых блюд, алкоголя. В чистом виде диспептическая форма встречается редко.
• Болевая форма ЖКБ.
Наиболее частая клиническая форма симптомного холелитиаза (75% больных). Протекает в виде внезапно возникающих и обычно периодически повторяющихся болевых приступов печёночной (жёлчной) колики. Механизм печёночной колики сложен и до конца не изучен. Чаще всего приступ обусловлен нарушением оттока жёлчи из жёлчного пузыря или по общему жёлчному протоку (спазм сфинктера Одди, обструкция его камнем, комочком слизи).

Клинические проявления печёночной колики.
Приступ болей в правом подреберье могут спровоцировать погрешность в диете или физическая нагрузка. У многих пациентов боли возникают спонтанно даже во время сна. Приступ начинается внезапно, может длиться часами, редко более суток. Боли острые, приступообразные, нечётко локализованы в правом подреберье и эпигастрии (висцеральная боль). Иррадиация болей в спину или лопатку обусловлена раздражением окончаний ветвей спинномозговых нервов, принимающих участие в иннервации печёночно-двенадцатиперстной связки по ходу жёлчных протоков. Часто возникает тошнота и рвота с примесью жёлчи, приносящая временное облегчение. Отмеченные симптомы могут быть связаны с наличием холедохолитиаза, холангита, протоковой гипертензии - так называемая холедохиальная колика.

В 1875 г. С.П. Боткиным описан холецисто-кардиалъный синдром, при котором боли, возникающие при печёночной колике, распространяются на область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Пациенты с такими проявлениями могут долгое время лечиться у кардиолога или терапевта без эффекта. Обычно после проведения холецистэктомии жалобы исчезают.

Пульс может быть учащён, АД существенно не меняется. Повышения температуры тела, озноба, лейкоцитоза не отмечают, так как нет воспалительного процесса (в отличие от приступа острого холецистита). Боль обычно нарастает в течение 15-60 мин, а затем остаётся почти неизменной в течение 1-6 ч. В дальнейшем боли постепенно стихают или внезапно прекращаются. Продолжительность приступа болей более 6 ч может свидетельствовать о возможном развитии острого холецистита. Между приступами колики больной чувствует себя вполне удовлетворительно, 30% больных не отмечают повторных приступов в течение длительного времени.

При повторении приступов острых болей в правом подреберье и эпигастрии (болевая торпидная форма ЖКБ) каждый эпизод следует рассматривать как острое состояние, требующее активного лечения в условиях хирургического стационара.

A.M. Шулутко, В.Г. Агаджанов