Старение пищеварительной системы. Альтерационные процессы

Видео: Чай ДаХуан для Выведения Шлаков (HuaShen-Store.biz) .wmv

Альтерационные процессы в пищеварительной системе при старении

Исследования последних лет показали, что при старении в желудочно-кишечном тракте происходят альтерационные процессы.

Прежде всего речь идет о том, что при старении происходит замедление пролиферации и созревания эпителия желудочно-кишечного тракта.

Этот процесс ведет к увеличению числа тех камбиальных элементов, которые не успевают дифференцироваться и оказываются неполноценными, маложизнеспособными, с укороченным сроком существования.

Увеличенная экструзия эпителиальных клеток с поверхности ворсин и уменьшение пролиферации клеток крипт при старении приводят к тому, что в старости, по сравнению с молодым возрастом, время полного обновления энтероцитов сокращается приблизительно на одну треть.

Таким образом, неуклонное нарастание при старении инволютивных процессов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта отчасти связано с изменением темпов регенерации. В старости нарушается и клеточный цикл, что ведет к нарушению репликации клеток.

Это можно видеть, например, по снижению в старости на 40% времени удвоения клеточной популяции (Schneider, 1979), что связано с нарушением синтеза ДНК. В процессах атрофии слизистой желудка определенную роль, возможно, играют иммунологические сдвиги, которые часто встречаются у пожилых и старых людей, с образованием антител к слизистой оболочке желудка (Lisewski et al., 1972- Roudier, Bodin, 1974).

Совокупность всех этих процессов приводит к дистрофическим и альтерационным перестройкам в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, которые проявляются вначале в виде функциональных изменений (выявляемых цитохимическими методами), а затем — структурными перестройками. Так, при изучении биопсионного материала слизистой оболочки желудка выявляется (Смолянский, 1970), что по мере старения уменьшается количество обкладочных и главных клеток.

В них происходит отчетливая структурная перестройка — появление «вакуолизированных» и богатых липоидами обкладочных клеток, выраженное «ослизнение» главных клеток и значительное снижение содержания в них пепсиногена. В обкладочных, главных и добавочных клетках появляются нейтральные мукополисахариды, что свидетельствует об утрате ими специфических функций и их дедифференцировки.

Происходит замещение железистой паренхимы соединительной и жировой тканью. Определяется уплощение покровного эпителия. При морфологическом изучении слизистой оболочки желудка, взятой с помощью аспирационной биопсии, у 310 практически здоровых людей в возрасте от 18 до 90 лет Жуковой и Смолянским (1973) были выявлены изменения слизистой, которые носят атрофический характер. Установлено уменьшение толщины слизистой оболочки.

Сама слизистая меняется таким образом, что снижается протяженность железистой зоны и увеличивается глубина желудочных ямок, уменьшается число желудочных желез. Так, по данным Жуковой и Смолянского (1973), в поле зрения микроскопа в молодом возрасте в среднем насчитывается 23 железы (диапазон колебаний — от 17 до 27), в возрасте 60—69 лет — 17.5 (диапазон колебаний — от 13 до 24) и у лиц старше 80 лет — 16.4 железы (диапазон колебаний — от 12 до 22). В то же время при старении возможны и процессы компенсации (Смолянский, 1970).

Так, в ряде случаев в биопсионном материале определяются гиперплазированные главные и обкладочные клетки. Кроме того, отмечается снижение активности холинэстеразы. Учитывая, что при старении в нервных окончаниях снижаются синтез и содержание ацетилхолина, уменьшение холинэстеразной активности ограничивает распад медиатора, и тем самым поддерживается определенный уровень нейрогуморальной регуляции.



При изучении биопсионного материала тонкой кишки (Жукова, Валенкевич, 1974- Валенкевич, Жукова, 1976) было установлено, что для старения наиболее характерно постепенное уменьшение численности работающей популяции энтероцитов. Это происходит за счет постепенного снижения как высоты ворсинок, так и уменьшения их количества на единицу поверхности, что приводит к сглаживанию рельефа слизистой (рис. 42).


Так, протяженность эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки снижена в пожилом возрасте до 83%, в старческом — до 70 %. На уровне тощей кишки протяженность эпителия при старении меняется идентично, составляя в пожилом возрасте 80%, в старческом — 69%. При старении уменьшается толщина слизистой оболочки тонкой кишки как за счет высоты ворсинок, так и, в меньшей степени, за счет толщины криптального слоя (табл. 29).


Сокращается число секреторных клеток как на ворсинках, так и в криптах. Секреторная функция панетовских клеток снижается (рис. 43).


Существенно меняются и дуоденальные (брунеровы) железы — их эпителий уплощается, а просветы желез расширяются (рис. 44).


В эпителии крипт определяется явная тенденция к снижению числа митозов (табл. 29). С этих позиций инволютивные процессы в слизистой тонкой кишки относятся к явлениям адаптационного характера, связанным с возрастным уменьшением скорости клеточного обновления в эпителии.

Сглаживание рельефа слизистой приводит к тому, что меньшее количество энтероцитов способно обеспечивать непрерывность эпителиального слоя и выполнять функцию мембранного пищеварения и всасывания. Этим поддерживается гомеостаз за счет того, что исключается прямой контакт содержимого кишки с внутренней средой организма.

Однако возможность замены снашивающегося эпителия ворсинок за счет эпителия крипт по мере старения становится все более ограниченной. При старении интрамуральная нервная система тонкой кишки также подвергается реактивным и дистрофическим изменениям (Исраилов, 1975).

В соединительной ткани слизистой оболочки тонкой кишки возрастает количество клеточных элементов гематогенного происхождения. Это связано с усилением защитной реакции из-за снижения устойчивости при старении дифференцированных участков эпителия тонкой кишки. Базальная мембрана при старении резко утолщается, что свидетельствует о появлении иных корреляций между эпителием и соединительной тканью.

Эти нарушения межтканевых взаимоотношений приводят к малой устойчивости эпителия и являются одной из причин замены маложизнеспособных участков эпителия с постепенным сглаживанием рельефа слизистой оболочки.

При старении выявляются изменения структуры и поджелудочной железы (Жуков, 1965- Крутикова, 1970- Kreel, Sandin, 1973). Возрастная деструкция поджелудочной железы выявляется уже после 40 лет. Эти изменения наступают в определенной последовательности. Вначале преобладают изменения со стороны сосудов — гиперплазия внутренней эластической мембраны, периваскулярный фиброз, что приводит к сужению или облитерации части сосудов.

Отмечается также склероз стенок протоков, их облитерация, пролиферация эпителия, приводящая к кистозному перерождению и нарушению продвижения секрета, уменьшается величина концевых секреторных отделов долек. В дальнейшем происходит атрофия ряда ацинозных клеток, их гибель и замещение соединительной тканью с развитием междолькового и внутридолькового фиброза.

Увеличивается в объеме жировая ткань. В старческом возрасте паренхиматозные элементы остаются только в центральных отделах железы в виде разной величины очагов, сосредоточенных вокруг крупных выводных протоков, причем общее количество ацинарной ткани снижается до 30—40% первоначального объема.

При электронно-микроскопическом исследовании (Gasbarrini et al., 1968) довольно рано выявляются изменения эндоплазматической сети, митохондрий и аппарата Гольджи, т. е. структур, участвующих в клеточном обмене. Отмечается также уменьшение в ацинозных клетках количества секреторных гранул.