Синдром задержки роста плода

Задержка внутриутробного роста плода проявляется наличием признаков пониженного питания, дефицитом массы тела, отставанием развития костного скелета, изменением метаболическими расстройствами и сниженной иммунологической реактивностью. Общепринятый критерий СЗРП — отклонение фетометрических параметров, в частности снижение массы менее 10-й перцентили для данного срока беременности. Возможно несоответствие морфофункционального развития органов и систем плода гестационному возрасту.

Частота СЗРП варьирует от 5 до 23% среди доношенных новорожденных и до 24% у недоношенных, причем наблюдается постоянная тенденция к ее увеличению, что связано как с истинным возрастанием частоты возникновения данной патологии, так и с повышением качества диагностики синдрома.

Среди различных патогенетических механизмов этой формы патологии основное значение принадлежит состоянию хронической гипоксии материнского организма и гипофункции плаценты, вследствие чего нарушается транспорт к плоду кислорода и нужных питательных веществ, в первую очередь продуктов расщепления белков.

СЗРП, как правило, выявляют в сроках более 30 нед беременности, что связано как с быстрым ростом плода в этот период, так и с длительным перерывом в контроле СППК, принятым в женских консультациях при стандартном скрининге. На долю ЗРП и связанных с ней осложнений приходится 23,2—25% случаев перинатальной смертности.

Патолого-анатомические исследования умерших детей, позволили выделить 2 формы данного синдрома: симметричную и асимметричную.

• Симметричная форма возникает вследствие воздействия патологических факторов на раннем этапе, в период пролиферации клеток и тканей плода.
• Асимметричная форма возникает под влиянием плохих факторов в более поздние сроки, в период гипертрофии клеток плода.

На долю симметричной формы приходится 20—30% всех наблюдений. Этиологическими факторами возникновения этой формы чаще всего бывают хромосомные аномалии, внутриутробные инфекции, тератогенные воздействия.

Однако от симметричной формы СЗРП необходимо отличать новорожденных с генетически обусловленной пропорционально уменьшенной массой и длиной тела. У родителей этих детей при рождении была также низкая масса тела или ранее рождались дети также с малой массой. Для данной группы беременных и новорожденных в отличие от СЗРП характерно неосложненное течение беременности, нормальное СППК по данным пренатальных методов обследования, а также неосложненное течение неонатального периода.

Асимметричная форма СЗРП возникает преимущественно в III триместре беременности на фоне вторичной ПН и характеризуется непропорциональным отставанием роста головы, туловища и конечностей плода. Различают 2 варианта асимметричной формы СЗРП. Наиболее распространенный вариант характеризуется превалирующим ростом головы плода и отставанием размеров туловища и конечностей с различной степенью выраженности. Реже возникающий вариант проявляется преобладанием размеров трубчатых костей над размерами туловища и конечностей при несоответствии массы плода гестационной норме.

В зависимости от выраженности задержки роста выделяют 3 степени СЗРП:

• I степень характеризуется отставанием на 1—2 нед;
• II степень: отставание на 2—4 нед;
• III степень: отставание на 4 нед и более.

Существенная роль в патогенезе СЗРП при ПН принадлежит гиповолемии и снижению перфузии органов.

Гемодинамические нарушения при СЗРП в большей степени выявляются в пупочной вене, а не в аорте. Достоверное снижение кровотока в пупочной вене может быть обусловлено как уменьшением просвета сосуда, так и замедлением средней линейной скорости движения крови. Хотя корреляции степени выраженности нарушений кровотока в пупочной вене и формы ЗРП не выявлено, она четко прослеживается со степенью тяжести и длительностью задержки развития плода.

Степень насыщения кислородом артериальной крови у здорового плода находится в пределах 40—70%.

Развивающаяся внутриутробная гипоксия сопровождается нарушением метаболизма в тканях плода, причем в первую очередь интенсифицируются анаэробный гликолиз и тканевое дыхание. Нарастающий анаэробный гликолиз приводит к постепенному накоплению молочной кислоты и развитию ацидоза.

На первых этапах кислородной недостаточности метаболические изменения этим ограничиваются. Кровь, обогащенная кислородом, минуя печень, идет к головному мозгу, а снижение рН в периартериальном пространстве сопровождается дилатацией сосудов мозга, усилением местного кровотока и, следовательно, доставки кислорода к нервным клеткам и восстановлению величины их рН. Одновременно увеличение PСO₂ в артериальной крови приводит к диффузии углекислого газа через стенку сосуда, при этом в ней изменяется рН, следствием чего становится вазодилатация.

Одновременно отмечается активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, вследствие которой в крови значительно увеличивается количество кортизола и катехоламинов- при этом содержание норадреналина в 2 раза превышает содержание адреналина. Под влиянием этих гормонов повышается скорость кровотока, увеличивается ЧСС, повышается сердечный выброс, возникает тахикардия — происходит перераспределение крови по типу централизации кровообращения: сосуды кожи, скелетной мускулатуры, легких и почек суживаются, в то время как головной мозг, миокард, печень и надпочечники получают оксигенированной крови значительно больше, чем при обычных условиях.

Проницаемость клеточных мембран повышается и за счет сопутствующей дизэлектролитемии (гиперкалиемии, гипомагниемии, гипокальциемии), которая может сопровождаться в конечном итоге развитием ДВС-синдрома. Описанные патологические изменения в первую очередь происходят в головном мозге, где защитные механизмы выражены наиболее слабо, и гипоксия развивается раньше и в большей степени.

Помимо гипоксии особое место в патогенезе СЗРП играют нарушения микроциркуляции и реологии крови. Нарушение транспорта кислорода и развитие гипоксии сопровождаются эритроцитозом и изменением форм эритроцитов. Одновременно под влиянием промежуточных и конечных продуктов активированного в этих условиях перекисного окисления липидов мембраны обогащаются холестерином, становятся ригидными, пористыми, что проявляется дискоцит-эхиноцитарной трансформацией эритроцитов. Ригидные клетки крови еще больше нарушают микроциркуляцию и усугубляют гипоксические и ацидотические сдвиги.

При параллельном исследовании церебральной и кардиальной гемодинамики на фоне развивающейся гипоксии выявляют реакцию мозговой и внутрисердечной гемодинамики. Отсутствие адекватной реакции церебрального кровообращения на значимый артериальный кровоток в виде диастолического обкрадывания или резкого снижения диастолического кровотока может стать признаком нарушения ауторегуляции, а также предшествовать тяжелым неврологическим нарушениям у новорожденных.

В настоящее время для диагностики СЗРП применяют клинические, функциональные и лабораторные методы исследования. Ведущее место в диагностике СЗРП, как и ПН, принадлежит ЭИ СППК.

Видео: 22 неделя беременности

Отличительные признаки СЗРП от конституционально-маловесного плода — не только уменьшение фетометрических параметров плода относительно гестационной нормы, но и наличие отклонений остальных составляющих плодово-плацентарного комплекса.

При допплерометрии выявляют различные нарушения кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса. Они могут быть изолированными, сочетанными и комплексными.

По данным кардиотокографии (КТГ) о гипоксии плода при СЗРП свидетельствует снижение ЧСС, монотонность ритма, наличие периодических децелераций.

При СЗРП установлены изменения ряда биохимических показателей в околоплодной жидкости, обусловленные повышением проницаемости плацентарного барьера: увеличение активности щелочной фосфатазы (ЩФ), глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гистидазы и уроканиназы, концентрации креатинина- снижение содержания белка, уменьшение коэффициента лецитин/сфингомиелин, понижение уровня глюкозы- изменение содержания электролитов. Активность ферментов в плаценте и околоплодных водах пропорциональна степени гипотрофии плода.

Несмотря на то что СЗРП — следствие многообразных нарушений в периоде внутриутробного развития, данное состояние можно рассматривать как одну из компенсаторно-адаптационных реакций плода при хронической ПН в условиях хронической гипоксии. Это, в соответствии с результатами анализа исходов родов при наличии СЗРП, находит подтверждение в виде удовлетворительной неонатальной адаптации плода.