Сила желудочкового выброса при задержке развития плода. Влияние сахарного диабета на плод

Исследование силы желудочкового выброса при ЗВРП установило ее достоверное и симметричное снижение в обоих желудочках. Наличие симметричности снижения СЖВ обоих желудочков, несмотря на совершенно разные гемодинамические условия, существующие в двух сосудистых бассейнах, куда осуществляется выброс крови каждого из них (в частности, уменьшение резистентности мозгового кровотока для левого желудочка и повышение резистентности плацентарного и органного плодового кровотока для правого желудочка) играет главную роль для поддержания функции миокарда и является защитно-компенсаторным механизмом у плодов с задержкой развития после возникновения эффекта защиты головного мозга.

Действительно, у плодов, наблюдение за которыми проводилось в динамике, до момента их внутриутробной гибели или до появления нарушний ритма ЧСС, в связи с чем выполнялось досрочное родоразрешение, отмечалось резкое снижение СЖВ за короткий период времени (около одной недели), что свидетельствовало о снижении сократительной функции желудочков перед развитием дистресса плода.

Кроме того, была выявлена достоверная взаимосвязь между степенью тяжести ацидоза у плода, которая устанавливалась путем анализа его крови при кордоцентезе, и имевшимся значением СЖВ. Эти данные подтверждают ключевую роль нарушения функции сердца плода при ухудшении его состояния.

Мы предполагаем, что снижение сердечного выброса и СЖВ могут отражать декомпенсацию нормальных защитно-приспособительных механизмов, которые отвечают за возникновение эффекта защиты головного мозга. В соответствии с этой моделью сердце плода адаптируется к плацентарной недостаточности, повышая оксигенацию и снабжение питательными веществами головного мозга. По мере прогрессирования ухудшения условий внутриутробного существования этот защитный механизм декомпенсируется при падении сердечного выброса, что приводит к дистрессу плода.

Влияние сахарного диабета на плод

У детей, рожденных от страдающих сахарным диабетом (СД) матерей, имеется риск развития гипертрофической кардиомиопатии. Это заболевание характеризуется утолщением межжелудочковой перегородки и стенок желудочков, а также нарушением систолической и диастолической функции сердца у новорожденных, что проявляется застойной сердечной недостаточностью, возникающей в раннем неонатальном периоде. Эхокардиографические исследования у плодов продемонстрировали, что гипертрофическая кардиомиопатия возникает во внутриутробном периоде и может прогрессировать в течение беременности.

Исследования в М-режиме структуры сердца плодов у беременных с инсулинозависимым сахарным диабетом продемонстрировало увеличение толщины стенок желудочков, особенно выраженное в области межжелудочковой перегородки.

Увеличение размеров сердца является не просто отражением наличия крупного плода у пациенток с сахарным диабетом (так называемой макросомии плода), а представляет собой избирательную органомегалию. Определение размеров сердца у плодов, которым проводилось измерение окружности живота (ОЖ) или бипариетального размера (БПР) головки (т.е. биометрических параметров, наиболее тесно связаных с весом плода) показало, что увеличение толщины стенок желудочков не зависит от размеров плода.

Эхокардиографические исследования плода, проводимые в динамике в течение беременности, помогли описать патогенез развития гипертрофической кардиомиопатии. У плодов беременных, больных СД, отмечается ускоренное увеличение размеров сердца, в связи с чем имеются различия между кривыми, характеризующими прирост их размеров, по отношению с таковыми у здоровых плодов. Хотя увеличение толщины стенок желудочков, по сравнению с нормально развивающимися плодами, регистрируется с 20 нед, ускорение увеличения размеров сердца бывает более выражено в конце второго триместра беременности.

Причина высоких темпов прироста сердца плода в конце второго триместра остается не ясной. Поскольку не было обнаружено различий в метаболизме, можно предположить, что существует различная степень чувствительности миокарда к факторам, влияющим на процессы роста плода во время беременности. Эта гипотеза подтверждается данными A.V. Thorsson и R.L. Hintz, которые выявили, что количество рецепторов к инсулину и их способность к связыванию субстрата выше у плодов и уменьшается у взрослых.
Эхокардиографические исследования плодов подтвердили, что увеличение толщины стенок желудочков сердца отрицательно влияет на его функцию.

Источник: http://meduniver.com