Соматическая патология при хаи. Пневмония

Видео: Патология при КТ и МРТ

Пневмония

В норме у человека имеются различные механизмы защиты дыхательных путей от инфекции. Нижние дыхательные пути защищаются надгортанником и гортанью- вещества, проходящие через них, стимулируют кашлевой рефлекс.

Воздухоносные пути между гортанью и конечными отделами защищены слоем реснитчатого эпителия, покрытого слизью и называемого «мукоцилиарным транспортом». Последний нарушается с возрастом, а также под влиянием хронического потребления алкоголя, курения.

В современных российских условиях эти два фактора почти всегда наблюдаются одновременно. Почти закономерно встречающиеся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) ассоциированы с образованием более густой и вязкой слизи, что резко снижает эффективность механизма очищения дыхательных путей.

Содержание IgA в верхних дыхательных путях защищает легкие от вирусных инфекций. Меньшие их количества в секрете нижних дыхательных путей обеспечивают агглютинацию бактерий, нейтрализацию их токсинов и препятствуют проникновению микробных агентов в слизистую оболочку. IgG агглютинирует и опсонирует бактерии, участвует в лизисе грамотрицательных бактерий.

При злоупотреблении алкоголем нарушается синтез иммуноглобулинов, особенно IgA, уменьшается их функциональная активность. Кроме того, изменения стенок дыхательных путей при ХОБЛ снижают возможность миграции нейтрофилов и лимфоцитов из кровеносных сосудов.

Аспирация кислого желудочного содержимого, наблюдаемая при тяжелых формах алкогольной интоксикации, резко снижает возможность эффективной элиминации болезнетворных агентов из дыхательных путей.

Все эти неблагоприятные изменения протекают на фоне нарушенного питания, ситуаций с повышенной агрессивностью окружающей среды (нахождение нехолодном полу, земле, переохлаждение и др.), крайне низкого уровня медицинской помощи, что резко увеличивает вероятность возникновения пневмонии, часто вызываемой грамотрицательной и условнопатогенной флорой у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Клиника пневмонии на фоне ХАИ зависит от этиологического агента, однако, можно выделить следующие ее особенности. Неблагоприятный преморбидный фон, позднее обращение за медицинской помощью, агрессивная микрофлора создают условия для быстрой декомпенсации изначально измененных показателей внешнего дыхания.

Справедливо отмеченные признаки постепенного начала наиболее частых улице ХАИ пневмоний, вызванных S. pneumoniae, Н. influenzae: медленное нарастание температуры тела, проявлений дыхательной недостаточности, общей интоксикации - не служат для больных сигналом к обращению к врачу.

Первичный осмотр проводится уже при присоединении внелегочных признаков (нарушение сознания, слабость) или при клинике тяжелой дыхательной недостаточности с полной исчерпанностью функциональных резервов организма.

Пневмония у таких больных обладает склонностью к распространению на другие участки легкого, формируя очагово-сливной характер поражения- она характеризуется большой вероятностью абсцедирования, формирования эмпиемы плевры.

У пациентов с ХАИ на фоне тяжелой пневмонии резко возрастает вероятность делирия, особенно при продолжающемся потреблении алкоголя.

Будучи частой причиной аспирации как этиологического фактора пневмонии, анатомические и функциональные изменения в легких способствуют развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых, резко утяжеляющего клинику и крайне ухудшающего прогноз заболевания.

Выраженная интоксикация приводит к гиповолемии, метаболическому ацидозу, водно-электролитным нарушениям.

Неотложная помощь при пневмонии у алкоголиков определяется наличием выраженной дыхательной недостаточности, снижением объема циркулирующей крови, интоксикацией, развитием инфекционно-токсического шока.



Инфекционно-токсический шок обуславливается эндотоксинами, вызывающими дилатацию сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости, что приводит к гипотонии, гиповолемии, нарушениям перфузии жизненно-важных органов.

Для купирования данного состояния необходима энергичная инфузионная терапия, включающая переливание коллоидных растворов (полиглюкин или реополиглюкин 400-800 мл- 0,9%-ный р-р натрия хлорида до 2000 мл).

Осуществляется инфузия допамина со скоростью 3-5 мкг/кг/мин. Рекомендовавшееся ранее введение глюкокортикоидных гормонов, поданным последних многоцентровых плацебо-контренированных исследований, не влияет на эффективность лечения.

Эмпирически можно рекомендовать назначение цефтриаксона (роцефина- форцефа) до 4,0 в/в- при нормальных показателях креатинина и мочевины крови - с одновременным назначением гентамицина (240 мг в/в однократно) или ципрофлоксацина (400 мг 2 раза в сутки).

Применение незащищенных пенициллинов и ципрофлоксацинов I поколения нецелесообразно из-за клинически незначительного действия на грамотрицательную флору. Как можно раньше необходимо начинать ингаляцию кислорода- при неблагоприятных изменениях кислотно-щелочного равновесия показаны интубация трахеи и ИВЛ.

При высокой температуре необходимо произвести посев крови- обязателен посев мокроты для выявления возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Лечение респираторного-дистресс синдрома взрослых - см. соответствующий раздел.



Острая дыхательная недостаточность купируется ингаляцией кислорода или ИВЛ. При выраженном бронхообструктивном компоненте показано введение бронхолитических препаратов - эуфиллин 2,4%-ный р-р 20,0-60,0 в/в капельно на 0,9%-ном р-ре хлористого натрия, преднизолон до 250 мг- муколитики - ацетилцистеин до 6,0 в сутки в/в.

Контроль коагулограммы при тяжелых пневмониях позволит своевременно диагносцировать синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). При его признаках - либо клинических либо лабораторных - показаны введение свежезамороженной плазмы до 450 мл/сут. в быстром темпе и инфузия гепарина со скоростью 500-1000 ЕД/час.

При ведении больного с пневмонией важны элементы дыхательной гимнастики, постуральный дренаж, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.

В тяжелых случаях, при резком снижении кашлевого рефлекса, показано проведение санационной и диагностической бронхоскопии с биопсией ткани.

Осложненное течение пневмонии у больных с ХАИ служит показанием для госпитализации в отделение интенсивной терапии.

Респираторный дистресс-синдром острый

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), или респираторный дистресс-синдром взрослых, некардиогенный отек легких, токсический отек легких, является грозным осложнением ряда состояний, возникающих при ХАИ.

Классический отек легких, клиническая картина которого подробно описана в различных руководствах и монографиях, по своему патогенезу является гемодинамическим и вызывается повышением давления в системе малого круга кровообращения.

Это связано как с кардиальными причинами (пороки сердца, снижение сократительной способности миокарда различного генеза, артериальная гипертензия), так и другими факторами (почечная недостаточность, гиперволемия и др.).

Увеличение гидростатического давления в микроциркуляторном русле малого круга приводит к переходу жидкости из кровеносных сосудов сначала в интерстициальную ткань легкого, а затем и в альвеолы. Терапия вазодилататорами и диуретиками в большинстве случаев быстро приводит к клиническому улучшению.

В патогенезе ОРДС основой является изменение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны под воздействием различных факторов. В случае алкогольного панкреатита и тяжелой пневмонии наблюдается эндотоксинемия. Поскольку легкие, кроме дыхательной функции, активно участвуют в метаболизме различных вазоактивных веществ (серотонина, гистамина и др.), стимуляция их выделения под действием эндотоксинов вызывает выраженные изменения в легких.

Непосредственное воздействие протеаз на эндотелий капилляров усугубляет эти изменения. Аспирация больным содержимого желудка в случаях бессознательного состояния при тяжелой интоксикации алкоголем также ведет к развитию ОРДС.

В результате увеличивается проникновение плазмы и форменных элементов крови в легочный интерстиций, значительно утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана, что обуславливает резкое ухудшение диффузии кислорода.

Поэтому основным лабораторным изменением при ОРДС является выраженная гипоксемия. Параллельно происходят выраженные нарушения микроциркуляции, нарушается синтез сурфактанта и происходит спадение альвеол.

Клинически и рентгенологически в развитии ОРДС выделяют две стадии. В I стадии (интерстициальных изменений) наблюдается одышка, тахипноэ. Физикальное осбледование обычно не выявляет выраженных изменений. На рентгенограммах обнаруживается диффузное усиление легочного рисунка.

Стадия II (альвеолярная) характеризуется развитием тяжелой дыхательной недостаточности. Над легочными полями выслушивается жесткое дыхание с большим количеством влажных хрипов. На рентгенограммах можно увидеть так называемую «снежную бурю» (диффузное снижение воздушности легочной ткани).

Остановимся на принципиальных различиях ОРДС и гемодинамического отека легких, чрезвычайно важных для неотложной диагностики и терапии. В первом случае анатомические нарушения эндотелия вызывают пропотевание жидкости с большим содержанием белка, что способствует быстрому росту микрофлоры с усугублением имеющихся патологических изменений.

Введение сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров, мочегонных препаратов уменьшает гидростатическое давление в капиллярах, что еще больше ухудшает диффузию кислорода. ОРДС развивается у больных без тяжелых хронических заболеваний, не сопровождается выраженным увеличением центрального венозного давления. При физикальном обследовании не удается выявить органических изменений в сердце, выпота в плевральной полости, выраженной артериальной гипертензии.

Лечение ОРДС является чрезвычайно сложным процессом с почти обязательным искусственным протезированием легочной функции, т.е. ИВЛ. Больной с признаками ОРДС, независимо от диагноза, должен быть немедленно переведен в отделение интенсивной терапии.

Поскольку наиболее выраженным расстройством является гипоксемия, необходимо наладить ингаляцию кислорода, при возможности - под постоянно положительным давлением. Наиболее желательно проведение интубации трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха.

О целесообразности назначения глюкокортикоидов при ОРДС имеются различные мнения, однако можно рекомендовать в/в введение 120-150 мг преднизолона. Инфузия 200 мл 10% альбумина повышает онкотическое давление крови и может уменьшить ток жидкости в интерстиций.

Прогноз при ОРДС напрямую зависит от своевременности постановки диагноза и начала адекватной ИВЛ. В зависимости от основной причины, приведшей к данному состоянию, применяют экстракорпоральные методы детоксикации, в частности гемофильтрацию.

В.П. Нужный, П.П. Огурцов