Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии (СВТ)

Суправентрикулярная тахикардия — это регулярный, быстрый ритм, возникновение которого обусловлено либо механизмом реентри, либо эктопическим пейсмекером в областях, расположенных выше бифуркации пучка Гиса. В клинике наиболее часто наблюдаются варианты реентри. У таких больных часто отмечаются острые симптоматические эпизоды, называемые пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией (ПСВТ).

Эктопическая СВТ обычно возникает в предсердии при частоте сокращений от 100 до 250 уд/мин (чаще всего 140—200). Регулярные зубцы Р могут быть приняты за трепетание предсердий или (при блокаде АВ-проведения 2:1) за синусовый ритм.

Подавляющее большинство больных с СВТ имеют вариант реентри: почти у 2/3 из них реентри локализуется в АВ-узле, а остальных — в добавочных обходных путях. Лишь у небольшого числа больных реентри локализуется в других местах. При здоровом сердце реентрантная СВТ с частотой сокращений от 160 до 200 уд/мин нередко переносится больными в течение нескольких часов или дней. Однако при этом всегда снижен сердечный выброс независимо от кровяного давления, а большая частота сердечных сокращений может привести к сердечной недостаточности.

Реентрантная СВТ возникает в АВ-узле тогда, когда эктопический предсердный импульс приходит I узел во время его частичного рефрактерного период». При этом в АВ-узле имеются два функционально различных параллельных проводящих сегмента, которые соединяются вверху у предсердного конца и внизу — у вентрикулярного конца узла. При соответствующей стимуляции этот контур способен поддерживать реентри. При АВ-узловом реентри зубцы Р обычно перекрываются комплексами QRS и поэтому не видны- при этом наблюдаются проведение 1:1 и нормальные комплексы QRS.

Видео: Как помочь человеку при тахикардии

У больных с дополнительными обходными трактами две параллельные цепи реентри, соответственно находящиеся в АВ-узле и в обходном тракте, соединяются между собой на предсердном и желудочковом концах миокардиальными клетками. При механизме реентри импульсы могут устремляться как в том, так и в другом направлении, но обычно они проходят вниз по АВ-узлу и вверх — по обходному тракту, что вызывает появление узких комплексов QRS. При синдроме Вольфа -Паркинсона — Уайта (ВПУ) примерно 85 % реентрантных СВТ имеют узкие комплексы QRS.

Клиническое значение

Эктопическая СВТ может наблюдаться у больных с острым инфарктом миокарда, хроническим заболеванием легких, пневмонией, алкогольной интоксикацией и с дигиталисной интоксикацией (в последнем случае она часто сочетается с атриовентрикулярной блокадой и называется пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой). Часто полагают, что высокий процент СВТ с блоком (примерно 75 %) обусловлен дигиталисной интоксикацией. Однако это обнаруживается не во всех исследованиях. Наиболее часто встречающиеся аритмии, связанные с дигиталисной интоксикацией, перечислены в табл. 1.

Таблица 1. Часто встречающиеся аритмии при дигиталисной интоксикации (приблизительная частота)

ПЖС (60 %)

Унифокальные, мультифокальные, бигеминия или тригеминия

Атриовентрикулярный блок (20 %)

Второй степени Мобитц I.
Мобитц II
Третьей степени

Эктопическая СВТ (20-30 %)

Частота сердечных сокращений 70—130 в минуту
Постепенное начало и окончание
АВ-диссоциация и(или) блокада
Ритмы ускользания, исходящие из АВ-соединения

Желудочковая тахикардия (10 %)

Двунаправленная желудочковая тахикардия, ассоциирующаяся с высокой смертностью

Синусовая брадикардия, СА-блок и синусовая пауза (1—10 %)

Реентрантная СВТ может иметь место в нормальном сердце или же в сочетании с ревматическим заболеванием сердца, острым перикардитом, инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана или с одним из предшествующих синдромов. СВТ часто вызывает ощущение пальпитации и "легкости" в голове. У больных с ИБС могут возникать ангинозные боли в груди и одышка, что связано с большой частотой сердечных сокращений. У больных с нарушенной функцией левого желудочка могут наблюдаться явная сердечная недостаточность и отек легких. Больные с левожелудочковой недостаточностью обычно плохо переносят выпадение предсердных сокращений в связи с уменьшением сердечного выброса.

Эктопические СВТ, обусловленные дигиталисной интоксикацией, лечатся следующим образом.

Видео: Новые возможности лечения желудочковой тахикардии

Прекращается прием препаратов наперстянки.
Если нет атриовентрикулярной блокады высокой степени, то производится коррекция любой имеющейся гипокалиемии с целью доведения концентрации калия в сыворотке до верхней границы нормы, что способствует уменьшению предсердной эктопии.
Предсердную эктопию можно уменьшить с помощью внутривенного введения фенитоина, лидокаина или магнезии. На основании опубликованных сообщений довольно трудно определить степень эффективности, риска и благоприятного действия каждого из названных препаратов, так что выбор здесь зависит от личного предпочтения (врача). Исторически наиболее часто используемым препаратом является фенитоин, однако процент его положительного эффекта нельзя назвать впечатляющим- к тому же при использовании полной ударной дозы (15—18 мг/кг в/в) нередко наблюдаются токсические побочные эффекты. Применение лидокаина при этой аритмии не считалось полезным, однако последние данные говорят о некоторой его эффективности. Как показали недавние исследования, в/в введение 1 г сульфата магния существенно снижает предсердную эктопию, вызванную дигиталисной интоксикацией, так что, возможно, этот препарат более эффективен, чем фенитоин или лидокаин.
Кардиоверсия при данной аритмии неэффективна и рискованна.

Эктопические СВТ, не связанные с дигиталисной интоксикацией, лечатся следующим образом.

Назначается дигоксин или верапамил для замедления частоты желудочковых сокращений.
Проводится антиаритмическая терапия хинидином, прокаинамидом или сульфатом магния.

СВТ, возникшая по механизму реентри, может быть конвертирована задержкой проведения по одному из сегментов замкнутого контура- при этом самоподдержание реентри становится невозможным и оно затухает, а синусовый ритм возобновляет желудочковую стимуляцию.

Используются приемы, повышающие тонус блуждающего нерва, что замедляет проведение и увеличивает рефрактерный период в АВ-узле. Эти приемы могут выполняться как самостоятельно, так и после введения антиаритмических препаратов.

При массаже каротидного синуса массируют синус и его барорецепторы в области поперечного отростка. Массаж производится однократно в течение 10 с, прежде всего на стороне недоминирующего полушария- его никогда не следует осуществлять одновременно с двух сторон. У лиц с патологически измененным АВ-узлом или у больных, получающих дигиталис, во время такого массажа может возникнуть продолжительная АВ-блокада. При чрезмерно сильном массаже каротидного синуса у больных со стенозом сонной артерии может развиться церебральная ишемия или инфаркт.
Иногда помогает погружение лица с зажатыми ноздрями в холодную воду на 6—7 с. Этот прием особенно эффективен у младенцев.
Вызывание рвотного рефлекса.
Использование пневматической антишоковой одежды повышает АД, стимулируя тем самым каротидный синус. Опубликованные сообщения относительно эффективности такой одежды при СВТ довольно противоречивы.

Препаратом выбора является верапамил, вводимый внутривенно в дозе 0,075—0,15 мг/кг (3—10 мг) в течение 15—60 с- при необходимости дозу повторяют через 30 мин. Как показывают наблюдения, более 90 % взрослых с реентрантной СВТ положительно отвечают на введение препарата уже через 1—2 мин. Внутривенное введение верапамила почти всегда сопровождается падением АД даже после удачной конверсии СВТ. Снижение систолического и среднего артериального давления составляет примерно 20 и 10 мм рт.ст. соответственно.

Было документирование показано, что падение АД, обусловленное верапамилом, можно предупредить (или устранить) внутривенным введением кальция без снижения антиаритмического действия верапамила- наиболее часто использовался хлорид кальция в дозе 1 г (в/в введение в течение нескольких минут)- сообщалось и об эффективности такой небольшой дозы глюконата кальция, как 90 мг. Во всяком случае при внутривенном введении верапамила кальций должен быть наготове.

Тонус блуждающего нерва может быть повышен с помощью эдрофониума: сначала вводят в/в тест-дозу в 1 мг и ждут 3— 5 мин, после чего вводят 5—10 мг (в/в) в течение 60 с. Частота ответа на эдрофониум, к сожалению, не достигает тех 90 %, которые отмечаются при лечении верапамилом.

Тонус блуждающего нерва может быть повышен посредством фармакологического увеличения кровяного давления чисто периферическим вазоконстриктором- при этом не следует использовать препараты с бета-адренергической активностью. Данный метод комбинируется с массажем каротидного синуса. При этом часто измеряется АД- диастолическое давление не должно превышать 130 мм рт.ст. Метод не следует использовать у больных с гипертензией.

Метараминол (200 мг в 500 мл DSW) или норэпинефрин (4 мг в 500 мл D5W) может вводиться со скоростью 1— 2 мл/мин и титроваться, пока не произойдет конверсия ритма.
Метоксамин или фенилэфрин (0,5—1,0 мг в/в) вводится в течение 2—3 мин- при необходимости дозы повторяют.

Пропранолол в дозе 0,5—1,0 мг вводится в/в в течение 60 с- повторять каждые 5 мин, пока сердечный ритм не конвертируется или общая доза не достигнет 0,1 мг/кг. По данным литературы, пропранолол успешно конвертирует реентрантпум СВТ примерно у 50 % больных.

Дигоксин — 0,5 мг в/в с повторными дозами 0,25 мг через 30—60 мин вводится до получения положительного эффекта или достижения общей дозы в 0,02 мг/кг. Отрицательным моментом в использовании дигоксина являются медленное начало действия и потенциальный риск у больных с добавочными обходными трактами.

У всех нестабильных больных с гипотензией, легочным отеком или тяжелой загрудинной болью осуществляются синхронизированная кардиоверсия. Требуемая для этого сила разряда обычно невелика (менее 50 Дж).

Дж. С. Стапчински