Фармакология симпатомиметиков при оказании первой помощи

Видео: Приступ стенокардии. Помощь при стенокардии

Вазоактивные агенты действуют либо на миокард, либо на сосудистое русло. Мы обсудим препараты с положительным инотропным действием, которые увеличивают сократимость миокарда, вазопрессоры, повышающие системное сосудистое сопротивление и, следовательно, АД, а также вазодилататоры, способные улучшать сердечную деятельность путем снижения сопротивления, против которого работает сердечный насос.

Норэпинефрин накапливается в симпатических нервах. При симпатической стимуляции норэпинефрин высвобождается и диффундирует к местам синаптических рецепторов, где он активизирует синаптические клетки. По завершении своей функции норэпинефрин возвращается в цитоплазму нервных клеток. Избыточное количество норэпинефрина разрушается ферментом моноаминооксидазой. Другой фермент, катехол-О-метилтрансфераза (СОМТ), инактивирует избыточный норэпинефрин.

Симпатомиметики влияют на симпатическую активность, непосредственно стимулируя рецепторы или вмешиваясь в процессы синтеза, высвобождения или захвата норэпинефрина. Прямое действие на симпатические рецепторы оказывают левартеренол (L-норэпинефрин), эпинефрин и изопротеренол. Амфетамин проникает в нервные клетки и вызывает высвобождение норэпинефрина.

Другие препараты, такие как эфедрин, метараминол битартрат и мефентермин, действуют по обоим механизмам. Кокаин, эфедрин и трициклические аминодепрессанты препятствуют повторному захвату норэпинефрина (в клеточной цитоплазме), пролонгируя тем самым его действие, Вот почему у больных, получающих трициклические антидепрессанты (например, имипрамин), может наблюдаться повышенная реакция на экзогенно вводимые катехоламины.

Такие препараты, как эфедрин и метараминол, характеризуются начальным сильным вазопрессорным действием с его последующим ослабеванием. Начальный прессорный эффект связан с их превентивным действием в отношении повторного поглощения норэпинефрина. Как только норэпинефрин распадается и его количество исчерпывается, прессорный ответ снижается.

Существуют симпатические рецепторы трех типов: альфа, бета, и бета2 Стимуляция альфа-рецепторов вызывает вазоконстрикцию, стимуляция бета-рецепторов вызывает тахикардию и усиливает сокращение миокарда, а стимуляция бета2-рецепторов способствует вазодилатации и бронходилатации. Большинство экзогенных бета-агентов действует как на бета-, так и на бета2-рецепторы. В целях настоящего обсуждения мы подразделили симпатомиметики и вазопрессоры, которые являются прежде всего альфа-агентами, и инотропные препараты, являющиеся, как правило, бета-агентами.

Дж. Р. Хоффман