Синдром горнера

Синдром Горнера (СГ) вызван перерывом симпатической иннервации глаза и лица на любом участке этого пути. Нарушения при СГ носят односторонний характер, полностью выраженный синдром представлен в табл. 20-1.

Табл. 20-1. Признаки синдрома Горнера

·- миоз (суженный зрачок) Видео: Елена Малышева. Симптомы и лечение люмбаго ·- птоз ·- энофтальм ·- гиперемия глаза ·- ангидроз половины лица Видео: Две причины, чтобы жить... Two reasons to stay alive..

Миоз (сужение зрачка) при синдроме Горнера

Миоз при СГ составляет всего &asymp-2-3 мм. Это можно определить в затемненной комнате, когда нормальный зрачок должен был бы расшириться.

Птоз и энофтальм

Птоз вызван параличом верхней и нижней тарзальных мышц (слабост нижней тарзальной мышцы в действительности вызывает «обратный» птоз). Энофтальм вызван параличом мышцы Мюллера, что также способствует &asymp-2 мм птоза. Птоз при СГ является частичным. Если имеется полный птоз, то он вызван слабостью мышцы, поднимающей верхнее веко, что не является частью СГ.

Анатомия

Нейрон 1^-го порядка (центральный): перерыв между гипоталамусом и клетками интермедиолатерального столба СМ на уровне С8-Т2. Часто сочетается с другими нарушениями ствола мозга. Причины: окклюзионный инфаркт (особенно ЗНМА), сирингобульбия, внутримозговые опухоли.

Нейрон 2^-го порядка (преганглионарный): перерыв между СМ и верхним шейным ганглием. Причины: латеральная симпатэктомия, значительная травма грудной клетки, опухоль верхушки легкого (опухоль Пэнкоста).

Нейрон 3^-го порядка (постганглионарный): перерыв после шейного ганглия (симпатические волокна следуют вдоль сонной артерии). Это наиболее часто встречающийся вариант. Причины: травма шеи, заболевания/исследования сонной артерии (напр., расслоение стенки), костные аномалии шейного отдела, мигрень, опухоли основания черепа. Если вовлечены только волокна, сопровождающие ВСА, на пораженной стороне ангидроза не наступает (т.е. потоотделение сохранено), поскольку волокна к потовым железам следуют вдоль НСА.

Фармакологическое обследование при синдроме Горнера

Постановка диагноза

При сомнении в диагнозе СГ используют кокаин (не требуется, если на пораженном глазу в затемненной комнате имеется задержка сужения зрачка). Не помогает в определении локализации места поражения. L: наносят по 1 капле 4% р-ра кокаина на оба глаза (а не 10% р-ра, который обычно используют при ЛОР процедурах, т.к. это вызывает анестезию мышцы, суживающей зрачок, что предотвращает возникновение миоза) и повторяют через 10 мин. Оценивают зрачки через 30 мин. Кокаин вызывает блокаду обратного всасывания норэпинефрина в постганглионарных волокнах на уровне нейроэффекторных синапсов. При СГ норэпинефрин вообще не выделяется, поэтому кокаин не может вызвать расширение зрачков. Если происходит нормальное расширение зрачков, то СГ нет. При частичном СГ возможна отсроченная дилатация зрачков.

Определение места поражения

СГ при поражении 1^-го нейрона обычно сопровождается другими симптомами со стороны гипоталамуса, ствола мозга или продолговатого мозга.

Для того, чтобы дифференцировать поражение 2^-го нейрона от 3^-го: 1% р-р гидроксиамфетамина (Paradrine  ®) вызывает выделение норэпинефрина из нервных окончаний в нейроэффекторных синапсах, что приводит к расширению зрачка в тех случаях, когда нет повреждения 3^-го нейрона (поврежденные постганглионарные волокна не выделают норэпинефрин).

Гринберг. Нейрохирургия