Болит в груди. Неангинозные боли

Видео: Ангиограмма ПКА после проведения вышеуказанных эндов

Кардиалгии (неангинозные боли)

Кардиалгии, обусловленные теми или иными заболеваниями сердца, встречаются весьма часто.

По своему происхождению, значению и месту в структуре заболеваемости населения эта группа болей крайне неоднородна.

Причины подобных болей и патогенез их весьма разнообразны.

Заболевания или состояния, при которых наблюдаются кардиалгии, следующие:
1. Первичные или вторичные сердечно-сосудистые функциональные расстройства - так называемый сердечно-сосудистый синдром невротического типа или нейроциркуляторная дистония.
2. Заболевания перикарда.
3. Воспалительные заболевания миокарда.
4. Дистрофия сердечной мышцы (анемии, прогрессирующая мышечная дистрофия, алкоголизм, авитаминоз или голодание, гипертиреоз, гипотиреоз, катехоламиновые воздействия).

Как правило, неангинозные боли отличаются доброкачественностью, так как не сопровождаются коронарной недостаточностью и не приводят к развитию ишемии или некроза миокарда. Однако у больных с функциональными расстройствами, приводящими к повышению (обычно кратковременному) уровня биологически активных веществ (катехоламинов), вероятность развития ишемии все же существует.

Боли в групп невротического происхождения

Речь идет о болевых ощущениях в боласти сердца, как об одном из проявлений невроза или нейроциркуляторной дистонии (НЦД). Обычно это боли ноющего или колющего характера, разной интенсивности, иногда длительные (часы, сутки) или, наоборот, очень кратковременные, мгновенные, пронизывающие.

Локализация этих болей очень различная, не всегда постоянная, практически никогда не бывает загрудинной. Боли могут усиливаться при физической нагрузке, но обычно при психоэмоциональном напряжении, усталости, без четкого эффекта применения нитроглицерина, не уменьшаются в состоянии покоя, а, иногда, напротив, больные лучше себя чувствуют при движении.

В диагностике принимается во внимание наличие признаков невротического состояния, вегетативной дисфункции (потливость, дермографизм, субфебрилитет, колебания пульса и АД), а также молодой или средний возраст пациентов, преимущественно женского пола. У этих больных отмечаются повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, беспокойство, депрессия, фобии, колебания пульса, артериального давления.

В противоположность выраженности субъективных нарушений объективное исследование, в том числе с использованием различных дополнительных методов, не выявляет определенной патологии.

Иногда среди этих симптомов невротического происхождения выявляется так называемый гипервентиляционный синдром. Этот синдром проявляется произвольным или непроизвольным учащением и углублением дыхательных движений, тахикардией, возникающими в связи с неблагоприятными психоэмоциональными воздействиями. При этом могут возникать боли в груди, а также парестезии и мышечные подергивания в конечностях в связи с возникающим респираторным алкалозом.

Имеются наблюдения (неполностью подтвержденные), свидетельствующие о том, что гипервентиляция может приводить к снижению миокардиального потребления кислорода и провоцировать коронароспазм с болями и изменениями ЭКГ. Возможно, что именно гипервентиляция может служить причиной появления болей в области сердца при проведении пробы с физической нагрузкой у лиц с НЦД.



Для диагностики этого синдрома проводится провокационная проба с индуцированной гипервентиляцией. Больного просят дышать более глубоко - 30-40 раз в мин в течение 3-5 мин или до появления обычных для больного симптомов (боли в груди, головные боли, головокружение, одышка, иногда полуобморочное состояние). Появление этих симптомов в процессе выполнения пробы или через 3-8 мин после ее окончания при исключении других причин болей имеет вполне определенное диагностическое значение.

Гипервентиляция у некоторых больных может сопровождаться аэрофагией с появлением болевых ощущений или чувства тяжести в верхней части эпигастральной области вследствие растяжения желудка. Эти боли могут распространяться вверх, за грудину, в шею и область левой лопатки, симулируя стенокардию. Такие боли усиливаются при надавливании на эпигастральную область, в положении лежа на животе, при глубоком дыхании, уменьшаются при отрыжке воздухом.

При перкуссии находят расширение зоны пространства Траубе, в том числе тимпанит над областью абсолютной тупости сердца, при рентгеноскопии - увеличенный желудочный пузырь. Сходные боли могут возникать при растяжении газами левого угла толстой кишки. В этом случае боли нередко связаны с запорами и облегчаются после дефекации. Тщательный анамнез обычно позволяет определять истинную природу болей.

Патогенез сердечных болевых ощущений при нейроциркуляторной дистонии неясен, что обусловлено невозможностью их экспериментального воспроизведения и подтверждения в клинике и эксперименте в отличие от ангинозных болей.

Возможно, в связи с этим обстоятельством ряд исследователей вообще ставят под сомнение наличие боли в сердце при нейроциркуляторной дистонии. Подобные тенденции наиболее распространены среди представителей психосоматического направления в медицине. Согласно их взглядам, речь идет о трансформации психоэмоциональных расстройств в болевое ощущение.



Происхождение боли в сердце при невротических состояниях находит объяснение и с позиций кортико-висцеральной теории, согласно которой при раздражении вегетативных приборов сердца возникает патологическая доминанта в центральной нервной системе с образованием порочного круга.

Есть основания полагать, что боль в сердце при нейроциркуляторной дистонии возникает вследствие нарушения метаболизма миокарда на фоне чрезмерной адреналовой стимуляции. При этом наблюдаются снижение содержания внутриклеточного калия, активация процессов дегидрирования, повышение уровня молочной кислоты и увеличение потребности миокарда в кислороде. Гиперлактатемия является хорошо доказанным фактом при нейроциркуляторной дистонии.

Клинические наблюдения, свидетельствующие о тесной связи болевых ощущений в области сердца и эмоциональных воздействий, подтверждают роль катехоламинов в качестве пускового механизма возникновения боли. В пользу этого положения свидетельствует тот факт, что при внутривенном введении изадрина больным нейроциркуляторной дистонией у них возникают боли в области сердца типа кардиалгии.

Очевидно, катехоламиновой стимуляцией можно объяснить также провоцирование кардиалгии пробой с гипервентиляцией, а также возникновение ее на высоте дыхательных расстройств при нейроциркуляторной дистонии. Подтверждением этого механизма могут служить также положительные результаты лечения кардиалгии дыхательными упражнениями, направленными на ликвидацию гипервентиляции.

Определенную роль в формировании и поддержании болевого сердечного синдрома при нейроциркуляторной дистонии играет поток патологических импульсов, поступающих из зон гипералгезии в области мышц передней грудной стенки в соответствующие сегменты спинного мозга, где, согласно "воротной" теории, возникает феномен суммации. При этом отмечается обратный поток импульсов, вызывающий раздражение грудных симпатических ганглиев. Безусловно, имеет значение и низкий порог болевой чувствительности при НЦД.

В возникновении боли могут играть роль такие, еще недостаточно изученные факторы, как нарушение микроциркуляции, изменения реологических свойств крови, повышение активности кининкалликреиновой системы. Не исключено, что при длительном существовании тяжелой НЦД возможен ее переход в ИБС с неизмененными коронарными артериями, при которой боли обусловлены спазмом коронарных артерий. При направленном изучении группы больных с доказанной ИБС с неизмененными коронарными артериями было установлено, что все они в прошлом страдали тяжелой нейроциркуляторной дистонией.

Кроме НЦД, кардиалгии наблюдаются и при других заболеваниях, но боль при этом выражена в меньшей степени и обычно никогда не выступает в клинической картине болезни на первый план.

Происхождение боли при поражении перикарда вполне понятно, так как в перикарде имеются чувствительные нервные окончания. Более того, было показано, что раздражение тех или других зон перикарда дает различную локализацию болей. Например, раздражение перикарда справа вызывает болевые ощущения по правой срединно-ключичной линии, а раздражение перикарда в области левого желудочка сопровождается болью, распространяющейся по внутренней поверхности левого плеча.

Боли при миокардитах различного происхождения - весьма частый симптом. Интенсивность их обычно невелика, однако в 20 % случаев их приходится дифференцировать с болью, обусловленной ИБС. Боли при миокардитах, вероятно, связаны с раздражением нервных окончаний, расположенных в эпикарде, а также с воспалительным отеком миокарда (в острой фазе болезни).

Еще более неопределенно происхождение боли при миокардиодистрофиях различного происхождения. Вероятно, болевой синдром обусловлен нарушением метаболизма миокарда, концепция о местных тканевых гормонах, убедительно представленная Н.Р. Палеевым и соавт. (1982), может пролить свет и на причины болей. При некоторых миокардиодистрофиях (вследствие анемии или хронического отравления окисью углерода) боли могут иметь смешанное происхождение, в частности ишемический (коронарогенный) компонент имеет существенное значение.

Следует остановиться на анализе причин боли у больных с гипертрофией миокарда (вследствие легочной или системной гипертензии, клапанных пороков сердца), а также при первичных кардиомиопатиях (гипертрофической и дилатационной).

Формально эти заболевания упомянуты во второй рубрике ангинозных болей, обусловленных повышением потребности миокарда в кислороде при неизмененных коронарных артериях (так называемые некоронарогенные формы). Однако при этих патологических состояниях в ряде случаев возникают неблагоприятные гемодинамические факторы, вызывающие относительную ишемию миокарда.

Полагают, что боль типа стенокардии, наблюдающаяся при аортальной недостаточности, зависит, прежде всего, от низкого диастолического давления, а следовательно, и низкой коронарной перфузии (коронарный кровоток реализуется во время диастолы).

При аортальном стенозе или идиопатической гипертрофии миокарда появление боли связывают с нарушением коронарного кровообращения в субэндокардиальных отделах вследствие значительного повышения внутримиокардиального давления. Все болевые ощущения при этих заболеваниях можно обозначить как метаболически или гемодинамически обусловленные ангинозные боли.

Несмотря на то, что они формально не относятся к ИБС, следует иметь в виду возможность развития мелкоочаговых некрозов. Вместе с тем характеристика этих болей часто не соответствует классической стенокардии, хотя возможны и типичные приступы. В последнем случае дифференциальный диагноз с ИБС особенно сложен.

Во всех случаях обнаружения некоронарогенных причин происхождения болей в груди учитывают то, что их наличие совсем не противоречит одновременному существованию ИБС и соответственно требует проведения обследования больного с целью ее исключения или подтверждения.

Г.И. Лысенко, В.И. Ткаченко