Тамоксифен может лечить миелопролиферативные заболевания крови

Видео: Онлайн-Школа пациентов 13 декабря 2012 г. на тему Лимфопролиферативные заболевания и лимфомы Ходжкина часть 1

Это потрясающее открытие может привести к появлению новых методов лечения редких заболеваний крови.

Исследование было проведено доктором Симоном Мендес-Феррер (Simon M ndez-Ferrer) из CNIC, а также его коллегами доктором Юргом Шваллером (Jurg Schwaller) и Радеком Шкодой (Radek Skoda) из Базельского университета в Швейцарии.

Авторы революционной работы на лабораторных мышах продемонстрировали, что препарат тамоксифен, одобренный для лечения рака груди, снимает симптомы и блокирует прогрессирование группы миелопролиферативных заболеваний, вызывая апоптоз (гибель) аномальных клеток крови.

Доктор Мендес-Феррер говорит, что ученые давно знают о том, что мужчины имеют более высокий риск лейкемии, чем женщины. В своей последней статье доктор написал: «Мы раньше не знали, почему у мужчин и женщин разный риск лейкемии, но половые гормоны, такие как эстроген, могут хотя бы частично объяснить эти различия. Хотя эстрогены регулируют некоторые типы клеток крови, о стволовых клетках, которые участвуют в развитии миелопролиферативных заболеваний, мало что известно».



Исследователи видят в новом открытии большие возможности для клинической практики. Соавтор работы доктор Абель Санчес-Агилера (Abel S nchez-Aguilera) пишет: «В этом исследовании мы продемонстрировали, что тамоксифен оказывает специфическое действие на клетки костного мозга, на гематопоэтические стволовые клетки и их ближайших потомков, известных как мульпотентные прогениторные клетки».

Ученые обнаружили, что тамоксифен оказывает разное влияние на здоровые и больные клетки. Когда его давали здоровым животным, тамоксифен индуцировал клеточную смерть мультипотентных прогениторных клеток, если стволовые клетки ускоряли деление и частично теряли свою функциональность. Но когда тамоксифен давали больным животным, исчезали симптомы и останавливалось прогрессирование миелопролиферативных заболеваний.



Есть и другое существенное преимущество. Тамоксифен практически не вызывал заметных нарушений в остальных клетках крови при использовании в обычных дозах. Интересно, что тамоксифен блокирует действие эстрогена, но в клетках крови он имитирует эффект этого гормона.

Миелопролиферативные заболевания, такие как истинная полицитемия, часто вызываются мутацией гена, отвечающего за выработку протеина JAK2 в гематопоэтических стволовых клетках. При этих заболеваниях современная медицина не предлагает никаких эффективных методов лечения, кроме трансплантации костного мозга. Но и этот метод подходит не для всех больных.

При миелопролиферативных заболеваниях наблюдается накопление аномальных клеток крови и дегенерация костного мозга, а у мышей оба эти процесса останавливались при назначении тамоксифена. Новое лечение способно уничтожить аномальные стволовые клетки – корень болезни. Это то, чего не могут сделать разрабатываемые сегодня JAK2-ингибиторы.

Доктор Симон Мендес-Феррер заключил, что тамоксифен обладает выраженным действием в отношении аномальных клеток крови, но признает, что пока они не могут объяснить механизм этого действия. Остается загадкой, почему тамоксифен истребляет больные клетки, не трогая при этом здоровые.

Одно из самых главных достижений исследователей – потенциальная терапия гематологических заболеваний, которую можно внедрить в практику в кратчайшие сроки. Ведь препарат уже создан, давно испытан и широко используется при раке груди. Осталось подтвердить его эффективность при миелопролиферативных заболеваниях и одобрить новые показания.