Терапия-изменения электрокардиограммы

URL

Метод исследования биоэлектрической активности сердца,
получивший название электрокардиография, является сегодня незаме;
нимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертрофии
миокарда предсердий и желудочков, ишемической болезни сердца и
других заболеваний.
Метод основан на регистрации электрических потенциалов, воз;
никающих в сердце.
Биоэлектрические явления в сердечной мышце
Уже на протяжении половины столетия хорошо известно, что
возникновение электрических ионов через мембрану кардиомиоцита.
Высокая концентрация ионов калия внутри клетки или во внеклеточ;
ной жидкости и пониженная концентрация ионов натрия внутри клетки,
чем вне ее, обусловливает появление разницы потенциала между на;
ружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны. В покое на;
ружная поверхность мембраны имеет положительный заряд, вследствие
высокой концентрации ионов натрия, а внутренняя - отрицательный,
вследствие преобладания внутри клетки отрицательно заряженных ио;
нов хлора и др. В сердечных клетках уровень потенциала может
достигать 90 мв и его называют потенциалом покоя. Под действием
различных раздражителей (механического, химического, электри;
ческого и др.) клеточная мембрана становится проницаемой для ио;
нов натрия, которые вследствие разницы концентрации начинают
продвигаться внутрь клетки и переносят туда свой положительный
заряд, а наружная поверхность мембраны соответственно приобретает
отрицательный заряд. Этот процесс получил название деполяриза;
- 2 ;
ции.После окончания периода возбуждения клеточная мембрана вновь
становится менее проницаемой для ионов натрия, но более проницае;
ма для калия. Выход калия из клетки преобладает над поступлением
натрия в клетку, поэтому наружная поверхность мембраны снова
постепенно приобретает положительный заряд, а внутренняя - отри;
цательный. Этот процесс получил название реполяризации. Когда вся
наружная поверхность вновь приобретает положительный заряд, а
внутенняя - отрицательный, вновь будет зафиксирован потенциал по;
коя.
Процесс деполяризации с последующим восстановлением потенци;
ала покоя называют потенциалом действия, что соответствует систо;
ле сердца, потенциал покоя соответствует диастоле.
В процессе возбуждения клетки сердца, новый, даже мощный
раздражитель не способен вызвать новое возбуждение. Это свойство
имеет название абсолютного рефрактерного периода. И лишь тольков
самый последний момент окончания реполяризации появляется возмож;
ность отвечать на очень сильный дополнительный стимул. Это явле;
ние получило название - относительной рефрактерности.
Описаные процессы относятся к возбуждению единичного кардио;
миоцита. Возникающий же при деполяризации импульс вызывает воз;
буждение соседних участков миокарда, оно постепенно охватывает все
сердце.
Возбуждение сердца начинается в синусовом узле, который
представляет собой участок специфической нервно-мышечной ткани.
Он расположен в стенке правого предсердия непосредственно у места
впадения в предсердие верхней полой вены (рис. ). Синусовый
узел - основной источник ритма сердца.
В самом синусовом узле и рядом с ним находится множество
нервных волокон симпатического и блуждающего нервов. От синусового
- 3 ;
узла процесс возбуждения распространяется на предсердие по
предсердным проводящим путям, связывающим синусовый узел с атрио;
вентрикулярным соединением. Эти пути образованы клетками Пуркинье
и богато инервированы волокнами блуждающего нерва.
Различают три межузловых пути: передний, средний и задний.
Передний (Бахмана) путь имеет два направления: один к левому
предсердию, другой опускается вниз и спереди по межпредсердной
перегородке и достигает атриовентрикулярного соединения.
Средний (Велкебаха) путь проходит позади верхней полой вены,
спускается вниз по задней части межпредсердной перегородки и,
анастомозируя с волокнами переднего межузлового пути, достигает
атриовентрикулярного соединения.
Задний (Тореля) межузловой путь идет от синусового узла и
кзади, проходит непосредственно над коронарным синусом и
достигает задней части атриовентрикулярного соединения.
Атриовентрикулярное соединение находится справа от
межпредсердной перегородки над местом прикрепления створки
трикуспидального клапана, рядом с устьем коронарного синуса.
Подобно синусовому узлу, атриовентрикулярное соединение обладает
автоматизмом, однако с более низкой частотой импульсации. Клет;
ки атриовентрикулярного узла связываются анастомозами и образуют
сетчатую структуру. В нижней части узла , перед переходом в пу;
чок Гиса, клетки его располагаются параллельно друг другу.
Обладая низкой проводимостью, атриовентрикулярное соедине;
ние обеспечивает физиологическую задержку импульса, идущего от
синусового узла по межпредсердным путям к желудочкам, обеспе;
чивая тем самым асинхронную работу предсердий и желудочков . В
некоторых случаях от межузловых путей отходят волокна в обход
атриовентрикулярного соединения и сразу достигают части пучка
- 4 ;
Гиса (волокна Кента, Джеймса и др.). Это обстоятельство может
быть причиной различных, часто угрожающих для жизни нарушений
сердечного ритма.
Миновав атриовентрикулярное соединение, возбуждение попа;
дает в ствол пучка Гиса, и затем в его конечные разветвления.
Структура разветвлений характеризуется большой индивидуальной
вариабельностью. Однако, у большинства людей выделяют правую и
левую ножку Гиса. Левая ножка часто разделяется на переднюю и
заднюю ветви.
Конечные разветвления правой и левой ножек пучка Гиса
связываются с обширной сетью волокон Пуркинье, широко анастомо;
зирующих друг с другом. Именно эти волокна и являются замыкаю;
щим звеном цепи передачи возбуждающего импульса, зародившегося
в синусовом узле, непосредственно к миокардиоцитам.
Замедление или прекращнение движения импульса по проводя;
щей системе называют нарушением функции проводимости или блока;
дами сердца.
Сердцу присущи и другие, свойственные только ему функции.
Деятельность сердца, не зависящая от нашего сознания,
обусловлена присущей ему функцией автоматизма. Функция автома;
тизма заключается в способности сердца вырабатывать электри;
ческие импульсы при отсутствии всяких внешних раздражителей.
Функцией автоматизма обладают клетки синоаурикулярного узла,
атриовентрикулярного соединения, проводящей системы предсердий
и желудочков, а также иногда и самого миокарда.
Это свойство, как известно , обусловлено тем, что в отли;
чие от клеток сократительного миокарда, старающегося поддержать
свой потенциал в диастолу на одном уровне (примерно 90 мВ),
клетки - водители ритма медленно уменьшают мембранный потенциалв
- 5 ;
диастолу, достигая постепенно порога возбуждения клетки. В
этот момент клетка-водитель ритма генерирует потенциал действия,
распространяющийся по проводящей системе и возбуждающей сердце.
Понятно, что чем выше скорость спонтанного изменения по;
тенциала в диастолу, тем выше частота ритма, генерируемого этими
клетками.
Наличие в сердце нескольких источников ритма обеспечивает
его надежность. С другой стороны, это обстоятельство обусловило
иерархичность частотных характеристик различных участков серд;
ца, обладающих автоматизмом.
Так, синусовый узел имеет частоту ритма около 60-80 в ми;
нуту и получил название центра автоматизма первого порядка. Ат;
риовентрикулярное соединение генерирует ритм с частотой 40-60 в
минуту и носит название центра автоматизма второго порядка. На;
конец, центрами автоматизма третьего порядка, имеющими частоту
генерации ритма 25-45 в минуту, являются пучок Гиса и волокна
Пуркинье.
На функцию синусового, атриовентрикулярного соединения и
всей проводящей системы сердца влияет состояние тонуса симпати;
ческой и парасимпатической инервации. Повышенная парасимпати;
ческая активность приводит к снижению частоты ритма, возбуди;
мости и проводимости миокарда, напротив, симпатическая актив;
ность учащает ритм, повышает возбудимость и проводимость.
Последовательность возбуждения мышечных масс сердца,
обусловленная автоматизмом синусового узла и проведением им;
пульса по проводящей системе сердца к отдельным кардиомиоцитам,
формирует мощный электрический потенциал сердечной мышцы, ре;
гистрируемой с помощью накладываемых на поверхность тела элект;
родов. Регистрация этих потенциалов во времени и графическое их
- 6 ;
отображение и есть электрокардиограмма.
Регистрация электрокардиограммы
Изменение разности потенциалов, возникающих на поверхности
тела при возбуждении сердца, записываются с помощью различных
систем отведений. Каждое отведение, состоящее из пары электро;
дов подсоединенных: один к положительному, другой к отрицатель;
ному полюсу входа усилителя электрокардиографа, регистрируют
разность потенциалов, существующую между двумя определенными
точками электрического поля сердца, в которых установлены
электроды. В связи с тем, что многочисленные способы расстанов;
ки электродов могут привести к сложностям взаимопонимания вра;
чей в трактовке ЭКГ, в международную клиническую практику была
введена наиболее часто используемая система 12 отведений,
состоящая из трех стандартных отведений, трех усиленных однопо;
люсных от конечностей и шести грудных отведений.
Стандартные двухполюсные отведения, предложенные в 1913
году открывателем ЭКГ Эйнтховеном, регистрируют разность потен;
циалов между двумя точками, удаленными от сердца и расположен;
ными во фронтальной плоскости тела - на конечностях. Для за;
писи этих отведений принята разноцветная маркировка электродов:
правая рука - электрод красного цвета;
левая рука - электрод желтого цвета;
левая нога - электрод зеленого цвета;
правая нога - электрод черного цвета
Попарное включение перечисленных электродов (кроме черного,
подключенного к заземляющему проводу) формирует систему трех
стандартных отведений.
- 7 ;
I отведение - правая рука (минус) и левая рука (плюс)
II отведение - правая рука (минус) и левая нога (плюс)
III отведение - левая рука (минус) и левая нога (плюс)
В 1942 году Гольдбергер, используя упомянутую систему на;
ложений электродов предложил регистрировать разность потенциа;
лов между одной из конечностей, на которой установлен положи;
тельный электрод и средним потенциалом двух других конечностей.
Этот метод получил название усиленных однополюсных отведений от
конечностей и имеет стандартную маркировку:
avR - усиленное однополюсное отведение от правой руки
avL - усиленное однополюсное отведение от левой руки
avF - усиленное однополюсное отведение от левой ноги
Систему стандартных и усиленных от конечностей отведений
дополняют однополюсные отведения от грудной клетки, предложен;
ные в 1934 г. Wilson. Они регистрируют разность потенциалов
между положительным грудным электродом, расположенным в разных
точках и объединенным электродом Вильсона, объединяющим три
электрода от конечностей.
Грудные электроды маркируются буквой V и расположены в
следующих позициях:
V1 - четвертое межреберье справа от грудины;
V2 - четвертое межреберье слева от грудины;
V3 - промежуточная позиция V2 и V4 ;
V4 - пятое межреберье по левой срединно-ключичной линии;
V5 - пятое межреберье по левой передней подмышечной линии;
V6 - пятое межреберье по левой средней подмышечной линии;
Иногда в целях расширения диагностических возможностей 12
общепринятых отведений используют дополнительную расстановку
электродов отведений Вильсона:
- 8 ;
V7 - пятое межреберье по левой задней подмышечной лини;
V8 - пятое межреберье по левой лопаточной линии;
V9 - пятое межреберье по левой околопозвоночной линии.
Следует также упомянуть о другой наиболее часто употребляемой
системе отведений Нэба. Для записи этих отведений используют
электроды упомянутой системы трех стандартных отведений:
красный электрод - второе межреберье справа от грудины;
зеленый электрод - пятое межреберье по серединно-ключичной
линии;
желтый электрод - пятое межреберье по задней подмышечной
линии.
При такой расстановке электродов на электрокардиограмме в
положении переключателя на первое стандартное отведение ре;
гистрируется отведение Нэба "Dorsalis "(D)- второе - регистри;
рует отведение Нэба "Anterior" (А), третье - "Infeior"(I).
Система отведений Нэба позволяет уточнить изменения ЭКГ,
наблюдаемые при повреждениях боковой и задней стенки левого же;
лудочка.
Элементы ЭКГ
Зарегистрированный на ЭКГ потенциал сердца содержит ряд
последовательных зубцов, обозначаемых буквами Р, Q, R, S, Т
(рис. ). Форма и величина этих зубцов различна в разных элект;
рокардиографических отведениях.
Зубец Р отражает деполяризацию предсердий. Его максималь;
ная величина наблюдается во II-ом стандартном отведении и
составляет 1,5 - 2,5 мм, а длительность не превышает 0,1 с.
У здоровых людей в отведениях I,II и avF зубец Р всегда
- 9 ;
положительный, в отведениях III и avL - может быть положительным,
двухфазным или отрицательным, а в отведении avR - всегда отри;
цательный, в отведении V1 - часто двухфазный.
Интервал Р-Q отражает продолжительность атриовентрикулярного
проведения и измеряется от начала зубца Р до начала комплекса QRS.
Длительность интервала Р-Q составляет от 0,12 до 0,20 сек и прямо
зависит от частоты сердечного ритма.
Зубец Q обусловлен вектором деполяризации межжелудочковой
перегородки, регистрируется отрицательным в отведениях I,II,III,
avL, avF. Его величина не должна превышать 14 зубца R и продол;
жительность - 0,03 с.
Зубец R отражает суммарный вектор деполяризации правого и
левого желудочков. Регистрируется положительным в I, II, III,
avL и avF отведениях, а также отведениях V 1-6 . Его максимальная
величина во II-ом стандартном отведении, в грудных - зубец R


постепенно увеличивается от отведения V1 к V4 , а затем несколько
уменьшается к V6 . В отведениях от конечностей его величина не
превышает 20 мм, а в грудных отведениях - 25 мм.
Продолжительность зубца R составляет примерно 0,04 сек.
Зубец S обусловлен проекцией на оси отведений конечного
вектора распространения волны возбуждения в базальных отделах
межжелудочковой перегородки - правого и левого желудочка. Ампли;
туда зубца S подвержена значительным колебаниям даже у здоровых
людей, но как правило не превышает 20 мм.
Часто в стандартных отведениях зубец S может отсутствовать,
а в грудных его амплитуда постоянно уменьшается от отведения V1к
V6 .
Минимальная продолжительность всего желудочкового комплекса
QRS находится в пределах 0,07-0,1 сек.
- 10 ;
Сегмент S-Т соответствует периоду полного охвата возбуждени;
ем обоих желудочков, когда разность потенциалов между участками
сердечной мышцы мала. Смещение сегмента S-Т вверх и вниз от изолинии
не должно превышать 0,5 мм в отведениях V 4,5,6 , а в отведениях
V 1 - V 3 - вверх от изолинии не более 2 мм.
Зубец Т отражает процесс быстрой реполяризации миокарда же;
лудочков. В норме зубец положительный в отведениях I, II, avF, V2;
V6 , а в отведениях III, avF, V1 - может быть положительным, двухфаз;
ным и отрицательным. На ЭКГ отведениях максимальная амплитуда
зубца Т соответствует максимальной амплитуде зубца R.
Одним из важных показателей ЭКГ является длительность интер;
вала Q-Т, измеряемая от начала зубца Q до окончания зубца Т. Его
величина определяется по известной формуле Базетта, где:
QT = 0,39 (R - R), где
0,39 - коэффициент,
R -R - расстоярие между зубцами R на ЭКГ.
Увеличение интервала QT может обуслoвливать появление
опасных расстройств ритма сердца.
При расшифровке электрокардиограмм, следует придерживаться
следующего плана:
1. оценка регулярности сердечного ритма
2. подсчет числа сердечных сокращений
3. определение источника основного и эктопического ритма
4. оценка проводимости
5. определение поворотов электрической оси сердца
6. анализ зубца Р
7. анализ комплекса QRS
8. анализ зубца Т и интервала QТ
9. формирование ЭКГ заключения
- 11 ;
Изменение элементов электрокардиограммы
Изменение электоркардиограммы связывают с отклонением от
принятых нормальных величин ее отдельных фрагментов, отражающихее
временные и амплитудные характеристики. В клинической практике при;
ходится иметь дело с различными изменениями отдельных компонентов
PQRST-комплекса или с комбинацией этих изменений. Условно измене;
ния кардиограммы можнно разделить на отдельные виды:
I. Изменение амплитуд зубцов ЭКГ
1. Изменение амплитуды зубца Р
2. Изменение амплитуды зубца Q
3. Изменение амплитуды зубца R
4. Изменение амплитуды зубца Т
II. Изменение длительности компонент электрокардиограммы
1. изменение длительности зубца Р
2. изменение длительности интервала PQ
3. изменение длительности QRS комплекса
4. изменение длительности интервала QT
III. Изменение процессов реполяризации миоакарда
1. изменение сегмента PQ
2. изменение сегмента ST и зубца Т
I. Изменение амплитуд зубцов ЭКГ
1. Изменение амплитуды зубца Р
- 12 ;
Изменение амплитуды предсердных комплексов Р может быть
связано с различными причинами. Это, в первую очередь, увеличение
мышечной массы того или иного предсердия, определяемое понятием
"гипертрофия". Уменьшение амплитуды , часто сопровождающееся
изменением формы предсердных комплексов, может быть обусловлено
перемещением источника-водителя ритма в различные участки
предсердий. К снижению амплитуды зубца Р могут привести и
внесердечные причины, как эмфизема легких, ожирение, выпот в
перикард или плевральную полость. В этих ситуациях на ЭКГ , как
правило, наблюдается снижение вольтажа всех зубцов.
Проекция суммарного вектора предсердий на фронтальную
плоскость ориентирована по направлению +50 . Такая ориентация
вектора определяет положительное значение зубца Р в стандартных
отведениях, отведениях от конечностей (кроме avR).
Разнонаправленность ориентации по саггитальной оси средних
векторов двух последовательных периодов возбуждения предсердий
(сначала правого, а затем левого предсердия) обусловливает
двухфазность зубца Р в отведениях V 1,2 , что может обнаруживаться
первой положительной (правопредсердной) фазой и второй
отрицательной конечной (левопредсердной) фазой зубца Р в
отведении V 1,2 .
При гипертрофии того или иного предсердия конфигурация зубца
Р зависит от преобладания его среднего вектора. Увеличение левого
предсердия отклоняет интегральный вектор Р больше назад и влево,
увеличение левого предсердия - вперед и вправо.
Гипертрофия левого предсердия (рис. ) сопровождается
появлением на ЭКГ в отведениях I, II, avL зубца Р с раздвоенной
вершиной и уширением предсердного комплекса
>0,12 см. В отведениях V 1,2 конечная отрицательная фаза зубцаР
- 13 ;
уширена, глубока, преобладает по длительности над первой
положительной фазой. Такой зубец Р часто встречается при стенозе
отверстия митрального клапана (Р - mitrale). Гипертрофия левого
предсердия может наблюдаться также и при аортальных пороках
сердца, поражении сердца вследствие гипертонической болезни.
При гипертрофии правого предсердия (рис. ) значительно
возрастает амплитуда начальной (правопредсердной) фазы зубца Р.
Зубец Р при этом становится высоким, симметричным, имеет одну
заостренную вершину в отведениях II, III, avF. В отведениях V 1,2
увеличена амплитуда начальной положительной фазы зубца Р, за
которой следует отрицательная левопредсердная фаза. Такая
конфигурация зубца Р наиболее часто регистрируется в случаях
хронического легочного сердца (Р - palmonale), а также при
различных аномалиях сердца (стеноз легочной артерии, тетрада
Фалло, дефект предсердной перегородки и др.). Преходящее
Р - palmonale может свидетельствовать о тромбоэмболии легочной
артерии или возникать при гипоксемии и гипокалиемии.
Сочетание гипертрофии левого и правого предсердий наиболее
надежно можно установить по отведению V 1,2 , где наряду с
начальной высокоамплитудной положительной фазой наблюдается
широкая отрицательная фаза зубца Р.
2. Изменение амплитуды зубца Q
В большинстве электрокардиографических отведений зубец Q
обусловлен начальным моментным вектором деполяризации
межжелудочной перегородки. Длительность существования этого


вектора составляет 0,02 с. Зубец Q отчетливо виден в отведениях
I, II, III, avL, avF и V 5,6 . Как правило, величина зубцов Q вэтих
- 14 ;
отведениях не велика и при любых положениях сердца в грудной
клетке величина зубца Q у здорового человека не должна превышать
1/4 амплитуды зубца R в этом же отведении, а его
продолжительность - 0,03 с. Исключение составляет отведение avR,
где регистрируются глубокие и широкие зубцы Q или даже комплекс
QS.
К увеличению амплитуды зубца Q могут привести следующие
обстоятельства:
1. Поворот сердца вокруг продольной оси против часовой
стрелки. Это обстоятельство обусловливает
перпендикулярное расположение перегородки к передней
поверхности грудной клетки и смещение переходной зоны
вправо в отведениях V2 , в связи с чем происходит некоторое
углубление зубца Q в отведениях V 5,6 и появление его в
отведении V4 .
2. Поворот сердца вокруг поперечной оси верхушкой вперед,
что обусловливает к смещению начального моментного
вектора вверх и несколько вправо, в связи с чем зубец Q
начинает регистрироваться во всех трех стандартных
отведениях и становится более выраженным.
3. Гипертрофия левого желудочка, сопровождающаяся иногда
появлением QS в V 1-2 .
4. Гипертрофия межжелудочковой перегородки, характеризую;
щаяся формированием глубокого зубца Q в отведениях I, avL,
V 5-6 .
5. Гипертрофия правого желудочка, при которой иногда
появляется QR или Qr в отведении V1 .
6. Блокада левой ножки пучка Гиса , при которой на ЭКГ
обнаруживается QS в отведениях V 1-4 , III, avF.
- 15 ;
7. Синдром WPW , тип В, характеризуется отклонением
электрической оси сердца влево и формированием в
отведениях III, avF зубца QS.
8. Некроз (инфаркт) сердечной мышцы, характеризуется
необратимыми изменениями мышечных волокон, их гибелью и
заменой их соединительной тканью. Некротизированная
область сердца не учавствует в процессах возбуждения и
сокращения, в связи с чем на ЭКГ, зарегистрированной в
отведениях с положительным электродом над зоной некроза,
выявляется прежде всего нарушение процесса деполяризации
желудочков-изменение комплекса QRS, сопровождающееся в
основном увеличением зубца Q и уменьшением R. Степень
этих изменений зависит от локализации и глубины поражения
сердечной мышцы. Главным электрокардиографическим
признаком непроникающего некроза является наличие
увеличенного зубца Q (продолжительностью более 0,03 с. и
амплитудой более 1/4 R ) в отведениях, положительные
электроды котрых расположены над зоной некроза. При
проникающих (трансмуральных) некрозах миокарда зубец R
отсутствует, а формируется широкий и глубокий зубец QS).
На рис. показаны изменения в отведениях
электрокардиограммы, характеризующие локализацию
повреждений сердечной мышцы.
Необходимо отметить, что менее специфичными, но
обязательными признаками некроза являются нарушения реполяризации
желудочков, т.е. регистрация изменений в конечной части
желудочкового комплескса сегмента ST и зубца Т (см.
соответствующий раздел главы).
- 16 ;
Изменения амплитуды зубца R и QRS комплекса.
Снижение вольтажа комплекса QRS часто отмечается у здоровых лиц
со здоровым сердцем в связи c эмфиземой, ожирением,
генерализованными отеками, плевральным выпатом и т.д.
ЭКГ также отражает различные заболевания сердца, как инфаркт
миокарда, миокардит, перикардит, кардиомегалию, опухоли сердца.
Очень трудно фиксировать верхний предел нормы
комплекса QRS. Комплекс высотой 20 мм и выше иногда отличается в
отведении II у здоровых, чаще у молодых людей, ваготоников и лиц
с атлетическим телосложением. В отведении avL зубец R > 10мм
считается отклонением от нормы. В прекардиальных (грудных) отведениях
высота зубца R 25 мм, а иногда и 30 мм может расцениваться как
норма. У многих детей и подростков могут отмечаться и более
выраженные увеличения вольтажа без заметного, клинически
определяемого увеличения мышечной массы миокарда.
Гипертрофия левого желудочка развивается при гипертонической
болезни, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального
клапана и коарктации аорты и других заболеваниях,ведущих к
длительной гемодинамической нагрузке левого желудочка.
Наиболее ранним и достоверным признаком гипертрофии левого
желудочка является смещение трех моментных векторов в
горизонтальной плоскости и, возникающие в связи с этим изменения
конфигурации комплекса QRS и амплитуды его зубцов в грудных
отведениях.
Гипертрофия левого желудочка отражается на ЭКГ более высоким
зубцом R в левых грудных отвелениях, в I и avL и глубоким зубцом
S в правых прекардиальных отведениях V1 , V2 .
Если гипертрофия перегородки, особенно в верхушечной части,
- 17 ;
преобладает над гипертрофией боковой и задней стенки левого желу;
дочка или имеется увеличение размеров обоих желудочков, то высо;
коамплитудный зубец R может регистрироваться даже в отведении V2.
Такая электрокардиографическая картина может быть ошибочно приня;
та за блокаду серединного разветвления пучка Гиса или быть причи;
ной ошибочного диагноза инфаркта базального отдела левого желудочка.
При гипертрофии левого желудочка может обнаруживаться воз;
растание длительности QRS комплекса до 0,1-0,11.
Если гипертрофия левого желудочка сопровождается фиброзом
межжелудочковой перегородки, зубец q в отведениях I, V5 и V6 может
отсутствовать, а r - в правых грудных отведениях имеет низкий или
регистрируется комплекс QS, часто ошибочно принимаемый за трансму;
ральный некроз.
Выраженные зубцы Q наблюдаются у больных с гипертрофическим
субаортальным стенозом. В этом случае в отведениях V3 - V6 , в
отведениях I и avL, а также имеются повышения амплитуды зубца Rв
отведении V1. Гипертрофия левого желудочка , как правило, сопро;
вождается отклонением электрической оси сердца влево.
Кроме того, признаками гипертрофии левого желудочка явля;
ются нарушения в конечной части желудочкового комплекса. Этому,
как правило, способствуют два фактора: тяжесть поражения сердцаи
длительность развития гипертрофии.
При гипертрофии левого желудочка явная депрессия сегмента ST
обычно отсутствует, а зубец Т положительной полярности. При воз;
растании конечного систолического давления в левом желудочке амп;
литуда зубца Т может повыситься и его форма становится заострен;
ной, симметричной.
При нарастании степени гипертрофии зубец Т меняет свою форму,
по сравнению с ранее описанной, и развивается депрессия сегмента
- 18 ;
ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, qvL, V5 , V6 .
В клинической практике для диагностики гипертрофии левого
желудочка принято пользоваться , кроме описанных качественных
признаков также и количественными критериями (рис. ).
Из-за большого размера правого желудочка, по сравнению с
остальными камерами сердца, у новорожденного диагноз гипертрофии
левого желудочка имеет особенности. Так в отведении V1 зубец S
>20мм у доношенных детей и >25 мм у недоношенных . Зубец Rв
V >16 мм, а соотношение RS в V6 >1. Зубец Т в V1 становитсяполо;
жительным на четвертый день после рождения и остается таким до
тех пор, пока Т в V5 - V6 отрицателен. На увеличение левого желу;
дочкак может указывать также и ЭКГ признаки гипертрофии левого
предсердия.
Гипертрофия правого желудочка развивается при митральном
стенозе, хроническом легочном сердце, дефектах перегородок. Одна;
ко, в некоторых случаях (эмболия легочной артерии или острая де;
компенсация у больного с хроническим абструктивным заболеванием)
острая дилятация правого желудочка может возникнуть и без гиперт;
рофии стенки сердца, что наблюдается исключительно редко в
левом желудочке.
В связи с преобладанием электрической активности более мощ;
ного левого желудочка, достоверные электрокардиографические приз;
наки гипертрофии правого желудочка выявляются только при увеличе;
нии его массы, когда она приближается к массе левого желудочка
или превышает ее. Это обусловливает то обстоятельство, что специ;
фичность и чувствительность ЭКГ в диагностике незначительной и
умеренной гипертрофии правого желудочка ниже, чем гипертрофия ле;
вого желудочка.
При умеренной гипертрофии правого желудочка наблюдается уве;
- 19 ;
личение амплитуды зубцов R в отведениях III и avF, а зубцов S- в
I и avL. Даже при небольших гипертрофиях правого желудочка наблю;
дается вертикальное положение электрической оси сердца или откло;
нение в её умеренном правом при более выраженных гипертрофиях
электрическая ось сердца отклоняться вправо существенно, и угол
достигает 100-110 .
При гипертрофии правого желудочка часто описывают три вари;
анта ЭКГ изменений:
а) rSR` - вариант, характеризующийся наличием в отведении V1
расщеплённого комплекса QRS с двумя положительными зубцами r и
R`. Этот тип ЭКГ характеризует выраженные гипертрофии правого же;
лудочка, но не превышающее массу левого желудочка.
б) R - вариант характеризуется наличием в отведении V1 комп;
лекса QRS типа Rs или qR - выявляется при выраженной гипертрофии
правого желудочка, сопровождающее врожденные пороки развития
сердца.
в) S - вариант гипертрофии характеризуется наличием во всех
грудных отведениях от V1 до V6 комплекса QRS типа rS или RS с выра;
женным зубцом S.
Этот тип гипертрофии выявляется чаще у больных с хронически;
ми заболеваниями легких, когда гипертрофированное сердце резко
смещается кзади, преимущественно за счет эмфиземы легких. В стан;
дартных отведениях от конечностей также наблюдаются признаки по;
ворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади, что приводит
к регистрации комплексов S1 -S11 -S111 . При гипертрофии правого
желудочка часто наблюдаются клинические сегменты ST и отрица;
тельный зубец T в отведениях V1 , V2 , III и avF.
Необходимо также отметить, что появление на ЭКГ увеличения
зубца S1 и Q111 , нарушения процессов в V1 и V2 , сопровождаю;
щееся
- 20 ;
внезапной одышкой, кровохарканием, болями за грудиной всегда по;
дозрительны в отношении острой нагрузки на правый желудочек, воз;
никшей в связи с тромбоэболией ветвей легочной артерии.
Как в ситуации, описанной при гипертрофии левого желудочка,
так и при гипертрофии правого желудочка наряду с качественными
признаками применяются и количественные критерии (см.рис. ).
Изменения амлитуды зубца Т сопровождает множество заболеваний
сердца и не является специфичным признаком какой-то конкретной
патологии. Иногда зубцы Т бывают очень высокие (до 16-18 мм в от;
ведениях V2-4 ) при ваготонии. Повышение амплитуды Т отмечают при
острейшем периоде инфаркта миокарда и некоторых формах стенокар;
дии, гиперкалиемии, начальных проявлениях гипертрофии левого же;
лудочка, алкоголизме.
При симпатикотомии в сочетании с тахикардией зубец Т может
быть низкой амплитуды. Эти изменения особенно заметны во второми
третьем стандартных отведениях и в положении стоя. Изменения
амплитуды зубца Т могут вызывать многие антиаритмические препараты.
II. Изменения длительности фрагментов ЭКГ
Изменения длительности зубцйа P больше 0,1, как правило,
свидетельствует о нарушении внутрипредсерднолй проводимости, а,
если это наблюдается в отведениях II, III и V5-6 , то может
свидетельствовать о гипертрофии левого предсердия.
Изменение длительности PQ относят к нарушению проведения со
стороны предсердий к желудочкам. Ускорение проведения сопровожда;
ется укорочением интервалом PQ меньше 0,11 секунд и может оцени;
ваться как ускорение атриоветрикулярного проведения проведения,
имеющего место при синдромах WPW ,CLC или LGL.
- 21 ;
При синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)
волна-возбуждение , проведенная из предсердий к желудочкам
по дополнительному пучку Кента, медленно распространяется
необычным путем по базальной части желудочка. Это способствует
появлению дополнительной волны возбуждения ( - волны). В
зависимости от локализации дополнительного пучка Кента ;
волна в одних отведениях ЭКГ может быть направлена вверх, в
других - вниз. QRS коиплекс в результате слияния двух волн
возбуждения (дополнительной и основной) деформируется и
уширяется до 0,11-0,15 с.. Как необязательный признак WPW
синдрома, может отмечаться нарушение реполяризации желудочков.
Синдром LGL (Лауна-Генонга-Ливайна) или CLC (Клерка-Леви;
Критческо) отличается от WPW синдрома наличием на ЭКГ лишь
упорядоченного интервала PQ<0,12c.
В основе этого синдрома лежит наличие дополнительного аномального
пути проведения электрического импульса по пути
Джеймса, который как бы щунтирует атриоветрикулярное
соединение. На ЭКГ регистрируюится узкие комплексы QRS
и отсутствует - волна.
Необходимо отметить, что синдромы WPW и CLC могут
быть источником нарушения ритма , сопровождающим сердечные
расстройства гемадинамики и даже гибели больных.
Замедление атриовентрикулярного проведения более 0,22-0,24 с
может свидетельствовать о развитии атриовентрикулярной блокады.
Периодическое и полное прекращение атривентрикулярного
проведения, классифицируемое, как атриовентрикулярная блокада II
и III степени, сопровождается нарушением ритма (см.главу ).
Изменение длительности QRS интервала комплекса является
отражением нарушенного проведения по ножкам пучка Гиса, которое
приводит к деформации и уширению комплекса QRS боле 0,11 с.
- 22 ;
Однако, блокада разветвлений левой ножки пучка Гиса не всегда
сопровождается существенным уширением комплекса QRS. В табл.
приведены ЭКГ критерии блокады разветвлений ножек пучка Гиса.
Регистрация изменения длительности интервала QT относится к
одному из важных диагностических элементов ЭКГ. Укорочение
интервала QT встречается редко и сопровождает, как правило,
синдром ранней реполяризации желудочков, прием некоторых
медикаментов (например, лидокаин, дигиталис). Гораздо больше
причин увеличения длительности QT интервала, что в настоящее
время оценивается как весьма неблагоприятные изменения ЭКГ, при
которых регистрируется увеличение числа фатальных нарушений
ритма сердца. К этим причинам можно отнести следующие:
а) врожденные изменения (синдромы Ервела-Ланге-Нельсена и
Романо-Уорда),
б) отравления фосфоорганическими соединениями,
в) гипокалиемия,
г) антиаритмические препараты,
д) прием жирной пищи,
ж) перенесенный инфаркт миокарда,
з) тяжелая брадикардия,
и) прием транквилизаторов,
к) инсульты,
л) феохромоцитома
м) мио- и ревмокардиты.
Во всех обнаруживаемых случаях увеличения длительности
интервала QT необходимо выяснение непосредственной причны этого
явления с последующим принятием мер по их устранению.
III. Изменение процессов реполяризации миокарда
- 23 ;
Изменение реполяризации предсердий , отражающееся
сегмента PQ от изолинии, наблюдается чаще при острых очаговых
повреждениях предсердий и реже - при усилении тонуса
симпатической инервации сердца.
При инфаркте предсердий наблюдается депрессия интервала
PQ(PR) , не менее, чем на 1 мм. Однако, наиболее достоверным
диагностическим признаком инфаркта предсердий является подъем PR
интервала выше изолинии на 1-2 мм.
Изменение сегмента ST и зубца Т на ЭКГ сопровождают
множество различных нозологических форм повреждения или
нарушения деятельности сердца. Симпатикотомия и тахикардия могут
вызвать депрессию сегмента ST по отношению к интервалу Т-Р при
отсутствии органических заболеваний сердца. Такая депрессия
нарастает в направлении зубца Т и обычно не отклоняется по
отношению к сегменту PR.У лиц с ваготонией сегмент ST может
характеризоваться подъемом с выпуклостью, направленной вверх,
достигающей 1-2 мм в отведениях от конечностей и 3-4 мм в
грудных отведениях, за которой следует положительный зубец Т
(ранняя реполяризация). Наиболее выражены эти изменения у
представителей негроидной расы и у спортсменов. Сглаживание
сегмента ST и возникновение угла между сегментом ST и зубцом Т
наблюдается у пожилых людей, при гипокальциемии, у женщин
среднего возраста без заболеваний сердца.
Необходимо помнить, что быстрые изменения реполяризации
(сглаженность, двухфазность или даже отрицательный зубец Т,
небольшая депрессия сегмента ST и т.д.), часто появляются при
употреблении алкоголя и углеводов, при длительном стоянии,
гипервентиляции, применении некоторых препаратов (амиодарон,
дигиталис и т.д.) и при нарушениях электролитного баланса.
- 24 ;
Наиболее часто приходится иметь дело с нарушениями
реполяризации, обусловленными ишемической болезнью сердца.
Изменения ЭКГ при ишемической болезни сердца весьма
многообразны. Однако, могут быть сведены к признакам ишемии и
некроза сердечной мышцы.
Под влиянием ишемии миокарда замедляются процессы
реполяризации в участке сердечной мышцы, находящейся в
состоянии ишемии, что на ЭКГ отражается изменением полярности и
формы зубца Т, а также положения сегмента ST, которые во многом
зависят от локализации ишемизированного участка. При ишемии,
локализованной в субэндокардиальных отделениях передней и
переднебоковой стенки, зубец Т становится в грудных отведениях ,
стоящих над этими областями, высоким и широким (высокий
коронарный Т).
При ишемии, локализованной в субэникардиальных отделах
переднебоковой стенки левого желудочка, в отведениях V5-6
фиксируется отрицательный симметричный зубей Т с несколько
заостренной вершиной (отрицаетльный коронарный Т).
Если зона ишемического повреждения локализована в
субэндокардиальных отделах передней стенки левого
желудочка, сегмент ST отклоняется ниже изоэлектрической линии.
При субэпикардиальной (редко) или трансмуральной ишемии
наблюдается подъем сегмента ST выше изолинии, что наблюдается
при стенокардии Принцметала .В отличие от нарушений
реполяризации, наблюдаемых при инфаркте миокарда, смещение
сегмента ST и патологические изменения зубца Т исчезают через
несколько минут или часов после приступа стенокардии.
Острая стадия инфаркта миокарда в течении первых 20-30 мин
после возникновения приступа сопровождается кратковременным
- 25 ;
смещением сегмента R S-T ниже изолинии и появлением высокого
коронарного зубца Т.
В случае распространения зоны ишемии на всю толщу миокарда
появляется подъем сегмента RS-T, начинающийся от нисходящего
колена зубца R, с переходом в положительный зубец Т
(монофозная кривая).
Дальнейшее развитие инфаркта миокарда характеризуется
появлением в сердечной мышце увеличивающейся зоны некроза,
отражающейся на ЭКГ появлением патологического зубца Q
снижением амплитуды R. В этот период возможно уже снижение
степени подъема сегмента ST, а зубец Т становится широким,
двухфазным или отрицательным.
ПРи формировании рубца сегмент RS-T расположен обычно на
изолинии. Зубец Т может становится менее отрицательным. При
длительном сохранении подъема сегмента RS-T выше изолинии можно
предполагать развитие аневризмы сердца на месте перенесенного
инфаркта миокарда (застывает подъем RS-T).
Кроме изменения реполяризации миокарда, сопровождающего
острый инфаркт, к повышению сегмента RS-T могут привести
следующие причины:
1. ранняя реполяризация желудочков,
2. гипертрофия левого желудочка,
3. блокада левой ножки пучка Гиса,
4. сухой перикардит,
5. миокардиопатии,
6. ваготония.
В заключении настоящей главы хотелось бы отметить, что
изменения ЭКГ, обнаруживаемые врачом, являются чрезвычайно
- 26 ;
важным подспорьем в принятии правильного решению по диагнозу.
Олнако, сегодня встречаются ситуации, когда врач переоценивает
значение ЭКГ, как патогномоничного признака для той
или иной сердечной патологии. Тем не менее, мы все чаще
встречаемся с поражением сердца, не сопровождающимися изменениями
ЭКГ, специфического характера (стенокардии без ЭКГ изменений,
инфаркты с отсутствием зубцов Q, гипертрофии миокарда без
существенного изменения амплитуд зубцов и т.д.). Это
обстоятельство необходимо помнить и решающее значение в
формировании диагноза придавать общему комплексу клинических
данных.