Хирургия

URL

Краткие анатомо-физиологические данные. Венозная сеть нижнихконечностей подразделяется на два отдела-глубокий и поверхностный.В функциональном отношении они едины, так как связаны коммуникантнымивенами. Последние наиболее многочисленны в области стопы и голени,на бедре они единичны. Клапанный аппарат коммуникантных вен слаборазвит. В нормальных условиях кровь по ним направляется из поверхностныхвен в глубокие, за исключением перфорантных вен стопы, которыеобеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях, так какв физиологических условиях 56% таких вен на стопе не содержатклапанов.
Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз нижеартериального и определяется взаимодействием ге-модинамическогои гидростатического компонентов. В прямой зависимости от их колебанийнаходится венозное кровообращение. Гемодинамическое давление ввенах возникает под влиянием различных факторов: мышечных сокращений("мышечный насос"), сдавления вен сухожилиями в местахих тесного соприкосновения (аппараты Брауна), при работе соответствующихмышечных групп, присасывающего действия сердца и грудной клетки,передаточной пульсации артерий, венозного тонуса и т. д. Величинагемодинамического давления обусловливается, с одной стороны, степеньювыраженности действия перечисленных факторов, а с другой,-величинойи направлением гидростатического компонента, величина которогозависит от высоты столба крови, а направление-от положения телачеловека по отношению к земной поверхности. Основным фактором,препятствующим распространению гидростатического давления в дистальномнаправлении, является деятельность венозных клапанов, т. к. привозникновении ретроградного движения крови створки клапанов смыкаютсяи ток крови прекращается (рис. 67). В вертикальном положении человекас расслабленной мускулатурой создаются наиболее невыгодные условиявенозного оттока на конечностях, тогда как при ходьбе он усиливаетсяглавным образом в результате действия скелетной мускулатуры.

Видео: Челюстно лицевая хирургия

Варикозным расширением вен (варикозная болезнь) называется стойкоенеобратимое их расширение и удлинение в результате грубых патологическихизменений стенок и клапанного аппарата.
Наиболее часто варикозному расширению подвергаются поверхностныевены нижних конечностей, на верхней конечности оно возникает редко.Этим заболеванием страдает от 0,3 до 20% населения, преимущественноженщины в возрасте 25-60 лет. Оно одинаково часто поражает какправую, так и левую нижнюю конечность, но чаще бывает двусторонними начинается, как правило, с левой ноги. Система большой подкожнойвены страдает в 10 раз чаще, чем малой, но нередко поражаютсяобе системы. Варикозное расширение вен верхних конечностей возникаеточень редко.
Этиология и патогенез варикозного расширения подкожных вен нижнихконечностей пока не раскрыты полностью. Возможны наследственные(от 17,7 до 70%) нарушения соотношений коллагена и эластина встенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышениювнутрисосудистого давления, вследствие чего стенки вен чрезмернорастягиваются, возникает относительная недостаточность клапановс ретроградным током крови. Второй фактор-это недостаточная "оснащенность"вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность.
Имеет значение врожденная слабость соединительной ткани всегоорганизма, т. к. варикозное расширение вен нередко
сочетается с грыжами, геморроем, плоскостопием.
Большое значение в этиологии заболевания придается эндокриннымвоздействиям, ибо в юношеском возрасте оно одинаково часто наблюдаетсяу лиц мужского и женского пола, что объясняется наличием мелкихврожденных прекапиллярных артериовенозных свищей.
В зрелом возрасте варикозной болезнью гораздо чаще страдают женщины,что объясняется анатомическими и функцио;

нальными особенностями женского организма. Существенное значениев возникновении варикозной болезни имеет беременность: в 50% случаеврасширение вен у женщин возникает после первой беременности ив 15%-после второй. Оно появляется, как правило, в начале беременности,когда сдавления сосудов практически еще нет и его возникновениесвязано с глубокой нейроэндокринной перестройкой организма беременнойженщины, усилением притока крови к тазовым органам и нижним конечностям,раскрытием артериовенозных прека-пиллярных анастомозов и понижениемтонуса венозных клапанов.
Определенное значение в возникновении варикозной болезни играютусловия труда, которые связаны с длительной статической нагрузкойна нижние конечности. Подтверждением этому служит тот факт, чтоварикозное расширение вен нижних конечностей часто встречаетсяу лиц, которые по роду своей деятельности вынуждены стоять длительноевремя (продавцы, хирурги, стоматологи, учителя, парикмахеры).
Повышение внутрибрюшного давления, связанное с постоянным кашлем,хроническими запорами, поднятием тяжестей, игрой на духовых музыкальныхинструментах, также затрудняет венозный отток с периферии.
При варикозной болезни повышение внутрибрюшного давления, передающеесяна нижнюю полую вену, вызывает в ней не только центростремительный,но и ретроградный кровоток, вследствие чего происходит нисходящаяэктазия и недостаточность клапанов глубоких вен, которая выявляетсяу 86% больных варикозной болезнью (В. С. Савельев, 1983). В результатеэтих изменений возникает ретроградное движение крови по магистральнымвенам, повышается их емкость, создаются "камеры напряжения".Перерастяжение глубоких вен в местах их соединения с поверхностнымии перфорирующими венами ведет к расширению основания устьевыхклапанов, относительной их недостаточности, рефлюксу крови черезсоустья. В условиях генетической предрасположенности поверхностныевены реагируют на возникающую перегрузку неспецифическим процессом,за^вершающимся структурной перестройкой венозной стенки с образованиемварикоза. Происходит депонирование крови в поверхностных венах,наступают микроциркуляторные сдвиги. Нарушения микроциркуляции,замедление кровотока приводят к местному ацидозу, а это в своюочередь-к повышению проницаемости стенок сосудов. Повышенная проницаемостьна фоне высокого гидростатического давления способствует выходуза пределы сосудистого русла жидкой части крови, содержащей воду,электролиты, белки. Последние частично денатурируются и становятсячужеродными для окружающих тканей. Развиваются асептический целлюлити склеротические изменения в подкожной клетчатке, кожа становитсянеподвиж;

ной. Денатурированные белки играют роль сенсибилизатора, вследствиечего появляются дерматиты, экземы. Трофические изменения приводятк истончению кожи, она легко травмируется, подвергается деструкции,что приводит к образованию варикозных язв.
Патологическая анатомия. Микроскопически варикозно расширенныеподкожные вены большей частью извиты, с мешко-видными выбуханиями,подчас значительно превышающими диаметр основного сосуда. Выделяютразличные формы патологических изменений: цилиндрическую, веретенообразную,извилистую, змеевидную, спиральную или штопорообразную- ме-шотчатуюили ампулярную, и смешанную. Все эти разновидности изменений наблюдаютсяв надфасциально расположенных венах. Эктазия глубоких вен обычноравномерная.
Стенки вен уплотнены и утолщены, в участках же расширения, напротив,отмечается истончение стенок.
Микроскопически находят различные изменения в зависимости от фазыпатологического процесса и присоединившихся осложнений.
Ранняя стадия (стадия компенсации) характеризуется образованиембляшковидных утолщений интимы, в основе которых лежит гиперплазияэластических волокон внутренней оболочки, а также очаговая гипертрофияпродольных и циркулярных мышечных волокон. В последних отмечаютсязначительное содержание гликогена и высокая активность окислительно-восстановительныхферментов, свидетельствующая о значительной сократительной способностимышечной оболочки. Описанные изменения расцениваются как компенсаторно-приспособитель-ныепроцессы, возникающие в условиях чрезмерной нагрузки на стенкуподкожных вен.
В стадии субкомпенсации наблюдаются пропитывание бляшковидныхутолщений плазменными белками, огрубение эластического каркасаинтимы с развитием в ней коллагеновых волокон (фиброэластоз).
В дальнейшем (стадия декомпенсации) развивается диффузное утолщениевнутренней оболочки вен, сопровождающееся, наряду с ее фиброзом,также значительным утолщением и огрубением эластических волокон.Внутренняя эластическая мембрана представляется на большом протяженииразрыхленной и разрушенной. Изменяются и физико-химические свойстваэластина, который постепенно утрачивает способность разрушатьсяпод воздействием эластазы. Во внутренней и средней оболочках появляютсяполя гиалинизированной фибрознойтка-ни. Мышечные волокна подвергаютсяпостепенной атрофии и склерозу, что значительно снижает функциональныевозможности сосуда. Конечным этапом варикозного расширения венявляется диффузный флебосклероз, В различных участках вены можнообнаружить все описанные изменения, что свидетельствует о непрерывномпрогрессировании патологического процесса.
Классификация. Варикозная болезнь конечностей разделяется на первичноеи вторичное варикозное расширение вен. Первичное варикозное расширениевен возникает вследствие недостаточности клапанов глубоких, коммуникантныхи поверхностных вен. Вторичное варикозное расширение вен возникаеткак компенсаторное вследствие тромбоза глубоких или коммуникантныхвен, а также при врожденных патологических арте-рио-венозных свищах(болезнь Паркса Вебера - Рубашова).
В зависимости от локализации выделяют варикозное расширение вбассейне большой подкожной вены, варикозное расширение в бассейнемалой подкожной вены, варикозное расширение вен латеральной поверхностинижних конечностей и со-четанные поражения перечисленных вышеобластей.
Различают следующие стадии расстройств кровообращения нижних конечностей.
1. Компенсированная-расширение вен без клинических признаков нарушениякровообращения.
2. Субкомпенсированная - характеризуется появлением болей, преходящимиотеками.
3. Декомпенсированная "А" - постоянная пастозность голеней,боли, отеки, выраженные трофические расстройства кожи (индурация,пигментация, экзема).
4. Декомпенсированная "Б", при которой к вышеуказаннымклиническим проявлениям присоединяются трофические язвы.
В зависимости от уровня вено-венозного сброса крови выделяют следующиеклинические формы варикозной болезни.
А. Варикозная болезнь с преобладанием высокого вено-венозногосброса (нисходящая форма). Эта форма заболевания возникает в результатесброса крови в поверхностную венозную систему через сафенобедренныйанастомоз или через несостоятельные перфоранты, объединяющие большуюподкожную и бедренные вены.
Б. Варикозная болезнь с преобладанием низкого вено-венозного сброса(восходящая форма). При этой форме сброс крови из глубокой венознойсистемы в поверхностную происходит на уровне голени через несостоятельныеперфоранты или через устье малой подкожной вены.
Клиника. Клинические проявления варикозной болезни изменяютсяв процессе ее развития и зависят от стадии заболевания.
У некоторых больных еще до появления расширений поверхностныхвен возникают жалобы на повышенную утомляемость, тяжесть в ногахк концу рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либоотделе голени. Чаще всего эти ощущения появляются в зонах типичнойлокализации коммуникантных вен, где в дальнейшем возникает локальноерасширение под;

кожных вен. Нередко возникновение внешних признаков заболеванияв виде расширений вен предшествует появлению неприятных ощущений.
В стадии компенсации сколько-нибудь выраженных расстройств венозногооттока в конечности выявить не удается. В связи с этим заболеваниев течение длительного времени может протекать бессимптомно, чтослужит одной из причин поздней обращаемости больных за медицинскойпомощью.
Для стадии субкомпенсации характерны жалобы на непостоянные болив области голени, преходящие отеки, возникающие при длительномстоянии и исчезающие в горизонтальном положении.
В стадиях декомпенсации больные жалуются на постоянные ощущениятяжести, полноты в ногах, быструю их утомляемость, тупые болив горизонтальном положении, особенно во время сна. Нередко возникаютсудороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся кратковременнымиострыми болями. Появлению трофических расстройств часто предшествуетмучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам.
Начало заболевания проявляется в виде незначительного или умеренноговарикозного расшиения вен, которое возникает чаще всего в верхнейтрети голени, но может первично появляться в любых отделах однойили одновременно обеих нижних конечностей. Расширенные вены наощупь мягкие, легко спадаются, кожные покровы над ними не изменены.
Примерно у 80% пациентов наблюдаются расширения вен в бассейнебольшой подкожной вены и часто эти изменения начинаются в зонекакой-либо одной мышечной коммуникант-ной вены. Изолированныерасширения вен в бассейне малой подкожной вены встречаются в 5-7%наблюдений. Одновременные изменения в системах большой и малойподкожных вен наблюдаются у 20% больных варикозной болезнью.
В стадии субкомпенсации появляются небольшие отеки или пастоэностьв области голеностопных суставов пораженных конечностей, которые,появляясь к вечеру, исчезают в течение ночи. Выраженность отеказависит от величины статической нагрузки на конечность.
Стадия декомпенсации характеризуется выраженным варикозным расширениемвен, когда в пораженной конечности депонируется большое количествокрови, что может привести Даже к эпизодам падения артериальногодавления и обморочным состояниям.
Варикозно расширенные вены напряжены, тугоэластичной консистенции.Стенки крупных вен нередко склерозированы, интимно спаяны с кожей.При опорожнении таких узлов на поверхности кожи образуются углубления,что свидетельствует о перенесенном перифлебите. По ходу расширенныхвен появляется и прогрессирует пиг;
ментация кожных покровов, обусловленная повторными мелкими кровоизлияниямив кожу и образованием гемосидерина в этих местах. В зонах пигментациикожи развивается асептический целлюлит с последующим склерозоми уплотнением подкожной жировой клетчатки. В этих отделах, преимущественнона внутренней поверхности нижней трети голени, кожа не беретсяв складку, становится неподвижной, сухой и шероховатой. Помимопигментации кожи, наблюдается в различной мере выраженный цианозили отдельные пятна синюшного или багрового цвета.
Функциональные неврологические нарушения проявляются в виде дисгидрозов.Ангидроз встречается чаще гипергидроза. Постоянный застой кровив дистальных отделах конечности, резкое повышение давления в венознойсистеме, нарушение капиллярного кровообращения ведут к появлениютрофических расстройств. Особенно часто трофические измененияв кожных покровах развиваются на передне-медиальной поверхностинижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условияхкрово- и лимфообращения.
Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют тенденциюк распространению и порой циркулярно охватывают дистальную третьголени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, нафоне которой обычно формируются трофические язвы голени.
Течение заболевания. Осложнения. Варикозная болезнь, раз возникнув,неизменно прогрессирует и регрессии ее не наблюдается. Процессразвития варикозной болезни и смена стадий проесходят под влеямЁембольшого числа эндо- и экзогеннын факторов. От проявления первыхпризнаков расширения вен до возникновения тяжелых трофическихизменений мягких тканей проходит от 5 до 20 лет, но у некоторыхбольных, несмотря на длительное существование варикозной болезни,тяжелых трофических нарушений мягких тканей не возникает.
Среди осложнений варикозной болезни наиболее частыми являютсятромбофлебиты, перифлебиты, трофические язвы, кровоизлияния икровотечения. На фоне варикозной болезни, особенно при наличиитрофических язв, индуративных целлюли-тов, наблюдаются также рожистыевоспаления. Сочетания варикозной болезни с лимфостазами отличаютсянаиболее тяжелым течением с образованием обширных трофическихязв.
Чаще всего трофические язвы локализуются на передне-внутреннейповерхности голени в нижней трети ее, в отличие от ишемическихязв, которые обычно возникают на кончиках пальцев. Если кровотокрасстроен в зоне малой подкожной вены, что наблюдаются значительнореже, то язвы располагаются ближе к наружной лодыжке. Язвы обычномалоболезненные, окружены каллезным ободком, кожа вокруг темная,блестящая. Болевые ощущения в язве увеличиваются при опусканиико;

нечности вниз. Дно язвы покрыто застойными, синюшными грануляциями,отделяемое скудное, серозное. Признаки эпители-зации слабо выраженыили отсутствуют.
Диагностика. Распознавание варикозной болезни обычно не вызываетзатруднений. Основной признак заболевания - расширение поверхностныхвен-часто обнаруживается самим пациентом и служит поводом дляобращения к врачу. Однако клиническая диагностика варикозной болезни,как и других заболеваний, включает изучение анамнеза, осмотр,пальпацию, перкуссию, аускультацию.
Эти методы исследования позволяют с большой степенью достоверностисудить о характере изменений глубоких и ком-муникантных вен, особенностяхнарушения венозного оттока. Инструментальные методы исследованийуточняют и дополняют сведения, полученные при обычном врачебномобследовании больного.
Анамнез. Изучение общего и местного анамнеза позволяет уточнить,когда и в каком возрасте появились первые признаки заболевания,в каких областях (стопа, голень, бедро) и какова динамика появлениярасширенных вен. Таким путем иногда удается выяснить, какая формазаболевания имеет место: восходящая или нисходящая, оценить значениефакторов, способствующих ускорению развития варикозной болезни(ранняя .физическая нагрузка, беременность и роды, хроническиебронхиты, коклюш, хронические запоры, травмы конечностей и т.д.). Одновременно с этим выясняются и возможные осложнения в теченииварикозной болезни (тромбофлебиты, дерматиты, экземы) и времяих появления.
Осмотр должен проводиться в положении больного стоя, `осматриваютсяодновременно обе нижние конечности, передняя брюшная и груднаястенки. Помимо характера и локализации .расширенных вен осмотрвыявляет места операционных разрезов, зону и характер трофическихизменений кожи, следы после заживших язв. Оценивается характертрофических изменений, цвет кожных покровов, зоны распространенияотеков, ^степень ожирения, общий вид пациента, возможное наличиеплоскостопия. Сравнительный осмотр обеих нижних конечностей позволяетоценить тяжесть заболевания. Пальпация позволяет определить состояниеосновных ство;
лов большой и малой подкожных вен, направление тока крови и наличиерефлюкса. Для этого указательными пальцами вытесняют кровь извены на протяжении нескольких сантиметров. Затем снимают одинпалец и наблюдают за быстротой и сте-ленью наполнения этого отрезкавены, после чего снова вытесняют кровь и отнимают уже другой палец.В направлении тока
крови наполнение будет происходить значительно быстрее. Аускультацияпозволяет выслушать систоло-диастолический

шум в местах расположения артериовенозных свищей, если они значительныхразмеров.
Обследование больного включает также выполнение проб-тестов дляполучения необходимых сведений о функции венозной системы нижнихконечностей.
Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга. Для выполнения этой пробынеобходимо в положении больного лежа поднять исследуемую конечностьдля опорожнения варикозно расширенных поверхностных вен. Послеэтого область впадения большой подкожной вены в бедренную прижимаютпальцами или на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновыйжгут, после чего больной переходит в вертикальное положение. Подкожныевены сначала остаются в спавшемся состоянии, однако в последующем,в течение 30 с, постепенно наполняются кровью, поступающей с периферии.Если же тотчас после того, как больной встал на ноги, устранитьсдавление большой подкожной вены на бедре, варикозно расширенныевены бедра и голени в течение нескольких секунд заполняются обратнымтоком крови, что проявляется в виде бегущей пульсовой волны. Моментретроградного заполнения поверхностной венозной системы можноопределить и пальпаторно, т. к. над узлом определяется характерноедрожание. Такой результат пробы свидетельствует о недостаточностиклапана устья и аксиальных клапанов большой подкожной вены. Дляболее углубленного обследования используют 4 варианта оценки результатовпробы Броди-Троянова-Тренделенбурга.
Положительный результат пробы указывает на недостаточность клапановбольшой подкожной вены при ее быстром ретроградном заполнении.
Отрицательный результат: поверхностные вены быстро (за 5-10 с)заполняются до устранения сдавления большой подкожной вены в областиовальной ямки и наполнение их не увеличивается при устранениисдавления. У таких больных заполнение поверхностной венозной системыпроисходит из глубоких вен вследствие несостоятельности клапановперфорантных
вен.
Двойной положительный результат: поверхностные вены исследуемойконечности быстро заполняются до устранения сдавления большойподкожной вены в области овальной ямки, а после устранения` сдавлениянапряжение стенок венозных узлов резко возрастает (сочетаннаянедостаточность клапанов перфорантных вен, клапанов устья и стволабольшой подкожной вены).
Нулевой результат: вены заполняются медленно (в течение 30 с),и сдавление большой подкожной вены, так же, как и устранение последнего,на степень и скорость этого наполнения влияния не оказывает (клапаннаянедостаточность поверхностных и перфорантных вен отсутствует).

Симптом Гакенбруха. При кашле происходит сокращение диафрагмыс некоторым уменьшением просвета нижней полой вены и резкое повышениевнутрибрюшного давления. Образующаяся обратная волна в венознойкрови быстро передается по общей и наружной подвздошной вене вбедренную, а отсюда при недостаточности остиального клапана -в основной ствол большой подкожной вены, в котором приложенныепальцы ощущают явный толчок.
Проба Барроу-Шейниса. Исследуемый лежит на спине. После опорожненияподкожных вен в поднятой ноге в этом положении на нее накладывают3 жгута, сдавливающие только подкожные вены: в самом верхнем отделебедра над овальной ямкой- над коленным суставом- под коленнымсуставом.
Затем больной переводится в вертикальное положение. Быстрое набуханиеварикозных узлов на каком-либо отрезке конечности указывает наналичие в этом участке коммуни-кантных вен с недостаточными клапа-нами.Быстрое наполнение узлов на голени, например, может произойтитолько через ком-муникантные вены с недостаточными клапанами внижнем отделе голени. Точную локализацию этого перфоранта можноустановить, перемещая самый нижний жгут книзу и повторяя пробу,пока не прекратится наполнение узлов проксимальнее жгута.
Проба Пратта также позволяет установить наличие недостаточностиклапанов коммуникантных вен и их уровень.
В горизонтальном положении больного поднимают исследуемую конечность,энергичным поглаживанием рукой от периферии к центру конечностиопорожняют подкожные вены. Накладывают резиновый бинт от основанияпальцев до паховой складки так туго, чтобы он полностью сдавилтолько подкожные вены. Затем над бинтом под овальной ямкой накладываетсятонкий резиновый жгут для сдавления подкожной вены и исключенияобратного тока крови по ней. Больной переходит в вертикальноеположение и исследующий начинает по одному витку медленно сниматьсверху резиновый бинт, натягивая при этом бинт так, чтобы нижележащийвиток продолжал сдавливать лежащие под ним вены. Как только междужгутом и бинтом открывается промежуток шириной в ладонь, под жгутомтуго накладывается второй резиновый бинт, который постепенно обвиваетконечность книзу по мере того, как виток за витком снимается первыйэластичный бинт. При этом между бинтами должен оставаться промежутокв 5-6 см. Как только по снятии витка первого бинта открываетсянаполненный и напряженный варикозный узел или такой же участокварикозной вены, он сразу отмечается на коже (2% бриллиантовойзеленью или настойкой йода) как место впадения коммуникантнойвены с недостаточными клапанами. Таким путем обследуется вся конечность.

"Маршевая" проба Дельбе-Пертеса служит для определенияпроходимости глубоких вен и выполняется следующим образом. В вертикальномположении больного при максимально наполненных поверхностных венахна верхнюю треть бедра накладывают резиновый жгут или манжетусфигмоманометра, давление в котором доводится до 50-60 мм рт.ст. После этого больному предлагают двигаться быстрым шагом втечение 5- 10 мин. При хорошей проходимости глубоких вен, полноценностиих клапанного аппарата и самостоятельности клапанов пер-форантныеопорожнения поверхностных вен наступают в течение одной минуты.Если наполненные поверхностные вены после 5-10 мин интенсивнойходьбы не спадутся, а, наоборот, возникает еще более выраженноенапряжение стенок узлов и появляется ощущение распирающей боли,то это свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
В случаях, когда перечисленные выше исследования не дают убедительныхрезультатов для распознавания характера заболевания и степениего распространенности, показано применение дополнительных методовдиагностики, из которых наиболее часто применяется флебография.
Флебография открывает возможности разностороннего изучения венознойсистемы. Современное флебографическое исследование включает различныеспособы контрастирования вен. Это прежде всего восходящая флебографияпосредством пункции или венесекции тыльной вены для изучения проходимостиглубоких вен голени и бедра, состояния перфорантных и поверхностныхвен. Исследования можно осуществлять без жгута либо с наложениемего на различных уровнях `конечности. При этом снимки производятв нескольких проекциях с установкой рентгеновского стола под углом45-60°.
Нисходящая (ретроградная) флебография выявляет несостоятельностьклапанов бедренной и большой подкожной вен. Исследование проводятв положении больного на столе с опущенным на 45-60° ножным концом.Контрастный препарат быстро вводят в бедренную вену в паховойобласти через толстую иглу на высоте пробы Вальсальвы. Вены голениретроградно контрастируются путем чрескожной пункции подколеннойвены. В норме заполняется только проксимальная часть бедреннойвены, четко видны тени клапанов. При варикозной болезни у 86%больных определяется несостоятельность клапанов или эктазия глубокихвен с ретроградным заполнением бедренной, большой подкожной идаже подколенной вены.
Фотографирование в инфракрасных лучах хорошо выявляет подкожноерасширение вен. Инфракрасные лучи довольно глубоко (до 0,5 см)проникают через кожу, в то время как для видимых лучей кожа непроницаема.Этот метод позволяет выявить характер ветвления вен и облегчаетвыбор оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика. Первичное варикозное расширениевен следует дифференцировать от вторичного варикозного расширениявен, наблюдаемого при посттромбофлеби-тической болезни, травматическихартериовенозных свищах и болезни Паркса Вебера-Рубашова.
Характерной особенностью первичного расширения вен являются менеевыраженные общие жалобы, обусловленные нарушением венозного оттокапо сравнению со вторичным варикозным расширением вен. При посттромбофлебитическойболезни нередко имеются распространенные отеки нижней конечности,так как в этих случаях более часто окклюзия вен происходит в подвздошно-бедренномсегменте и все признаки нарушения венозного оттока, более ярковыражены. Облегчают диагностику анамнестические сведения о перенесенномтромбозе глубоких вен, клинические проявления которого обычноярко выражены. Последствия локальных тромбозов глубоких вен голениудается выявить в основном при флебографии.
В основе болезни Паркса Вебера-Рубашова лежит врожденная ангиодисплазия,обусловленная наличием множественных артериовенозных шунтов, черезкоторые происходит сброс артериальной крови в вены.
Проявления этого заболевания отмечаются с детского возраста ввиде усиленного роста пораженного сегмента или нижней конечности,ощущения жара в ней, появления варикозно расширенных, нередкопульсирующих вен в сочетании с ги-пергидрозом. Местная кожнаятемпература в области расширенных вен повышена, при поднятии конечностив горизонтальном положении варикозные узлы не спадаются и степеньих наполнения мало изменяется. На коже конечности встречаютсясосудистые пятна от розово-красного до багрово-синего цвета (капиллярныегемангиомы).
При больших артериовенозных свищах можно выслушать систоло-диастолическийшум. Исследование содержания кислорода крови выявляет уменьшениеартериовенозной разницы с 15% до 2-3%. Выявлению травматическихартериовенозных свищей обычно помогает указание в анамнезе натравму (ранение) в области предполагаемых свищей.
Лечение. Консервативных методов лечения варикозной болезни несуществует, но применение лечебных чулок или эластичных бинтовобычно приносит облегчение и эти методы можно рекомендовать вслучаях, когда оперативное лечение противопоказано из-за общегосостояния больного или осуществление его невозможно по другимпричинам. Чулки необходимо надевать на поднятую конечность послеопорожнения варикозно расширенных вен. В таком же положении конечностинакладывают и эластичный бинт, начиная от кончиков пальцев стопы.Эти мероприятия могут временно улучшать ге-модинамику конечностии до известной степени препятствовать

тать с надфасциальной перевязкой перфорантных вен, субфас-циальнымпересечением перфорантных вен голени, включая надлодыжечные перфорантныевены. Иногда дополняют эти операции созданием дупликатуры собственнойфасции голени для создания более благоприятных условий функционирования"мышечного насоса" голени.
Профилактика. Военнослужащие с выраженным варикоз-иым расширениемвен нижних конечностей и после радикальной флебэктомии подлежатконтрольному обследованию врачом
части 1 раз в 6 мес в течение 2 лет при отсутствии рецидива илиосложнений после оперативного лечения. Кроме того, 1 раз в 6 местакие больные должны быть осмотрены хирургом. Клинический анализкрови проводят 1 раз в 6 мес. Общий анализ мочи -1 раз в год.Основными лечебно-профилактическими мероприятиями являются: режимтруда и отдыха (сменить работу, связанную со статическими нагрузкамина нижние конечности)- лечебная гимнастика- профилактическое ношениеэластичных бинтов или чулок- санаторно-курортное лечение.
Военно-врачебная экспертиза. В соответствии с руководящими документамивоеннослужащие с варикозным расширением вен нижних конечностейпри наличии тяжелых нарушений кровообращения и функции конечностинегодны к военной службе с исключением с воинского учета.
быстрому прогрессированию патологического процесса.
Метод склерозирующей терапии применяется при варикозном расширенииповерхностных вен более 100 лет. В качестве склерозирующих средствиспользовали 15-20% растворы поваренной соли, 50-60% растворыглюкозы, 25-40% растворы салицилового натрия, а в последнее времяширокое распространение получили "варикозид" (5% растворморруата натрия), 1% или 3% раствор тромбовара.
Большинство современных хирургов и флебологов отрицательно относятсяк склерозирующей терапии как к самостоятельному методу лечениявследствие большого числа ранних рецидивов варикозного расширениявен и опасности распространения тромба на коммуникантные и глубокиевены конечности. Введение склеротических веществ противопоказанотакже при расположении варикозных узлов вблизи суставов. Применениеэтого метода допустимо как дополнение к хирургическому вмешательствудля облитерации мелких варикозных узлов вне зоны операции.
Оперативное лечение является основным методом устранения варикознойболезни и получило в настоящее время наиболее широкое распространение.Основываясь на закономерностях нарушения гемодинамики, оперативноепособие имеет целью полностью устранить обратный ток крови в системубольшой или малой подкожных вен, воспрепятствовать сбросу кровииз глубоких вен в подкожные через коммуникантные вены и, наконец,обеспечить отток венозной крови из нижних конечностей в основномпо глубоким венам.
В настоящее время при оперативном лечении сочетают использованиенескольких методов. Наиболее часто применяется сочетание перевязкии пересечения магистрального ствола большой подкожной вены непосредственнов области сафенофе-морального соустья по Троянову-Тренделенбургу(рис. 68) с удалением его дистального отрезка на бедре и голенипо Беб-коку и иссечением ветвей большой подкожной вены из небольшихразрезов. Если расширена малая подкожная вена, то ее необходимоудалить на всем протяжении с обязательной перевязкой отходящихот нее коммуникантных вен. Мешковидные, аневризматически расширенныевены с резкой извитостью и обширными клубкообразными конгломератамитребуют применения открытого способа их иссечения по Маделунгу.Нередко операция включает и устранение недостаточности клапановглубоких вен путем экстравазальной их коррекции (А. Н. Ве-денскийи др.).
Рецидивы заболевания часты (до 10% и более) даже после радикальногоудаления патологически измененных поверхностных вен. Причинойрецидивов чаще всего являются неустраненные нарушения гемодинамикив перфорантных и глубоких венах. Учитывая это, принято целесообразнымоперативные вмешательства на поверхностных венах бедра и голенисоче;

Видео: Popular Videos - Surgery & Plastic surgery

В случае значительного нарушения кровообращения и функции конечностипризывники и военнослужащие срочной службы негодны с исключениемс воинского учета. Офицеры и сверхсрочнослужащие негодны в мирноевремя и ограниченно годны в военное время.
При умеренном нарушении кровообращения и функции конечности военнослужащиесрочной службы негодны в мирное время, годны к нестроевой службев военное время. Офицеры и сверхсрочнослужащие годны к службевне строя в мирное время, ограниченно годны в военное время.
При незначительном нарушении кровообращения военнослужащие срочнойслужбы годны к нестроевой службе. Офицеры и сверхсрочнослужащиегодны к строевой службе, негодны к службе в ВДВ и ВВС.
Больные с варикозным расширением вен нижних конечностей к поступлениюв военные училища негодны.