Книга "клиническая фармакология и фармакотерапия" глава 11 лекарственные средства,применяемые при сердечно-сосудистных заболеваниях11.8 отек легких 11.8.1 патогенетические механизмы терапии

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких развивается врезультате острой сердечной недостаточности,причинами которой могут быть тяжелыезаболевания сердца (острый инфаркт миокарда,миокардит, тампонада сердца и др.), нарушенияритма (пароксизмальные тахикардии, фибрилляцияжелудочков, полная предсердно-желудочковаяблокада, асистолия), гипертонический криз, резкоеувеличение объема циркулирующей крови (острыйгломерулонефрит). Отек легкого — критическоесостояние, требующее интенсивных лечебныхмероприятий.

При отеке легких (ОЛ) происходитпропитывние их ткани жидкими компонентами крови,сначала в интерстиции (интерстициальный ОЛ), апозднее в альвеолах, образуя стойкую пену(альвеолярный ОЛ). Переход от интерстициального кальвеолярному ОЛ иногда происходит быстро,поэтому меры должны быть приняты уже на стадииинтерстициального ОЛ. В ряде случаев он несопровождается субъективно нехваткой воздуха идругими признаками, в связи с чем всем больным синфарктом или симптомами сердечнойнедостаточности рекомендуется проводитьрентгенографию грудной клетки. Непосредственнаяпричина ОЛ – повышение гидростатическогодавления в капиллярах легких. Снижениесократительной способности левого желудочкаприводит к компенсаторному увеличениюдиастолического давления – повышению давления вкапиллярах легких. Когда гидростатическоедавление превышает онкотическое (становитсявыше 30 мм рт.ст.), жидкая часть крови начинаетпроникать в интерстициальное пространство.

Лечение отека легких направлено науменьшение кровенаполнения малого кругакровообращения и предупреждение пропотеванияжидкой части крови в альвеолы. С этой цельюиспользуют лекарственные средства, снижающиеприток венозной крови к правым отделам сердца(наркотические анальгетики, вазодилататоры,диуретики), увеличивающие отток крови из сосудовлегких за счет уменьшения сосудистогосопротивления (вазодилататоры) или повышениясократительной способности миокарда (сердечныегликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы,b1-адреномиметики). Первый путь (уменьшениевенозного возврата) обеспечивает более быстрыйтерапевтический эффект.

Наркотическиеанальгетики и нейролептики

Эффективность препаратов этих групппри отеке легких объясняется седативнымдействием, угнетением дыхательного центра,замедлением сердечного ритма (в результатеснижения симпатического тонуса и активацииблуждающего нерва) и уменьшением тонуса сосудов.Таким образом, наркотические средства при отекелегких снижают преднагрузку и в большей степенипосленагрузку сердца.

Морфин —наркотический анальгетик, обладающий выраженнымугнетающим влиянием на ЦНС (анальгезирующий,снотворный, седативный эффекты- угнетение центрадыхания, кашлевого рефлекса и т.д.). Онстимулирует центры блуждающего нерва и пусковыезоны рвотного центра. Морфин прямо повышаеттонус гладких мышц или за счет освобождениягистамина (увеличение тонуса сфинктеров,снижение перистальтики кишечника, бронхоспазм),уменьшает секрецию поджелудочной железы ивыделение желчи. Препарат усиливает кровоток вмозге и сердце. При инфаркте миокарда морфинприменяют с осторожностью, так как вызываемая имвазодилатация и брадикардия способныограничивать сократительную активностьмиокарда в условиях значительного падениясердечного выброса.

При отеке легких морфин вводятвнутривенно. Максимальный эффект наступает втечение 5-15 мин. Препарат быстро распределяется втканях. Основной путь метаболизма —глюкуронизация и N-деметилирование. Морфинвыводится с желчью. Однако большая часть еговсасывается в желудочно-кишечном тракте, вновьпоступает в печень (энтерогепатическаяциркуляция) и затем выводится с мочой. Послеоднократного введения морфин в мочеопределяется в течение 48 ч. При введении в вену 10мг морфина начальная концентрация его всыворотке крови равна 0,06 мкг/мл. В дозах 50-60 мг(концентрация в крови 2 мкг/мл) морфин вызываетугнетение дыхания, что может потребоватьпроведения искусственной вентиляции легких.

При отеке легких морфин вводят по 3-5мг (1 мл 1% раствора содержит 10 мг препарата), принеобходимости введение повторяют 2 или 3 раза втечение 15 мин (при отсутствии выраженногоугнетения дыхания). В менее угрожающей ситуациивозможно внутримышечное и подкожное введение 8-15мг морфина, которое можно повторять каждые 3-4 ч.

Морфин противопоказан при отекелегких с кровоизлиянием в мозг, бронхиальнойастме, хроническом легочном сердце,беременности.

Промедол —наркотический анальгетик, относящийся к группепиперидина. По сравнению с морфином он оказываетболее слабое действие на дыхательный, рвотныйцентры и активность блуждающего нерва. Невызывает спазма гладкой мускулатуры (кромемиометрии), оказывает умеренноеспазмолитическое действие. Применяютпарентерально по 1-2 мл 1-2% раствора. При болевомсиндроме у больных инфарктом могут применятьсятакже другие средства.

Фентанил —синтетический наркотический анальгетик,относящийся к группе пиперидина. Оказываетсильное, быстрое, но кратковременноеанальгезирующее действие (15-30 мин послевнутривенного введения). Его анальгетическаяактивность в 100 раз выше таковой морфина. Как иморфин, угнетает дыхательный центр и повышаетактивность блуждающего нерва, вызываябрадикардию. Препарат быстро распределяется втканях и через 10 мин почти полностью связываетсяс тканевыми структурами. Выводитсяпреимущественно с мочой: за 4 ч — около 70%препарата. Фармакокинетика фентанилаописывается трехфазной кривой, причем имеетсяочень продолжительная третья фаза,обусловленная циркуляцией в крови и медленнойэлиминацией неактивных метаболитов. В обычныхдозах фентанил плохо проникает в спинномозговуюжидкость, где концентрация его составляет 4 нг/мл.Фентанил вводят по 1-2 мг (0,005% раствор) внутривенноили внутримышечно, его можно сочетать с морфиноми нейролептиками.

Анальгетической активностьюобладают также декстраморамид (пальфиум),пиритрамид.

Антагонистом опиоидов являетсяналорфин, который устраняет все эффекты морфинаи его производных (угнетение дыхания, эйфорию,анальгезию и т.д.).

Пентазоцин (фортрал)обладает слабым наркогенным свойством ивызывает зависимость лишь при длительномприменении- в больших дозах не оказываетрвотного действия. Анальгетическая активностьпентазоцина меньше таковой морфина.

Дроперидол — препаратиз группы нейролептиков, сходный сгалоперидолом. Оказывает быстрое, сильное, нонепродолжительное действие, которое начинаетсяпрактически сразу после введения препарата,максимальный эффект достигается через 10 мин,длится в течение 30 мин и значительно ослабевает кконцу 3-4-го часа. Основной путь метаболизма —N-деалкилирование. 2/3 препарата выводится сжелчью, а 1/3 — с мочой. Применяют по 2-4 мл 0,25%раствора внутривенно вместе с морфином илифентанилом. Дроперидол входит в составталамонала (в 1 мл препарата содержится 2,5 мгдроперидола и 0,05 мг фентанила). Противопоказанпри органических заболеваниях ЦНС, тяжелыхпоражениях почек. При глаукоме применяют состорожностью.

Диуретики

При отеке легких применяют мощныебыстродействующие диуретики: фуросемид (лазикс)и этакриновую кислоту (урегит). При внутривенномвведении фуросемида (лазикса) диуретическийэффект наступает уже через 5 мин, достигаетмаксимума через 30 мин и продолжается в течение 2ч. Улучшение состояния наблюдается еще доразвития диуретического эффекта, что объясняютвенодилатирующим действием препарата.Однократные дозы фуросемида варьируют в широкихпределах (от 20 до 160 мг) и зависят от тяжестисостояния и эффективности препарата припредыдущих приемах. В эквивалентных фуросемидудозах используют и другие мощные диуретики:буметанид (1-2 мг) и пиретанид (6-12 мг) внутривенно.

Вазодилататоры

Венозные вазодилататоры(нитроглицерин) вызывают уменьшениепреднагрузки и снижение давления наполнениялевого желудочка, способствуя, таким образом,уменьшению венозного застоя в легких.Нитроглицерин внутривенно часто применяют длялечения отека легких при остром инфарктемиокарда, дилатационной кардиомиопатии и др. Припоявлении первых признаков отека легкихнитроглицерин дают под язык (0,5-1 мг), принеобходимости повторно каждые 10-15 мин. Наиболееэффективно внутривенное капельное введениенитроглицерина (10-20 мг в 100-200 мл 5% раствораглюкозы). При этом систолическое АД следуетподдерживать на уровне не менее 100-110 мм рт.ст.Нитроглицерин дает хороший эффект при отекелегких, обусловленном артериальной гипертонией.Если АД при отеке легких снижено (например, приинфаркте миокарда), использованиенитроглицерина может оказаться опасным из-завозможного развития выраженной артериальнойгипотонии. У больных с гиперволемией АД в ответна введение нитроглицерина изменяетсянезначительно.

У больных с хронической сердечнойнедостаточностью нитроглицерин, вводимыйвнутривенно, оказывает положительный эффект надавление заклинивания в легочной артерии и вправом предсердии. Имеется строгая зависимостьмежду концентрацией препарата в крови и степеньюгемодинамических сдвигов. У ряда больныхмаксимальный гемодинамический эффектдостигается при концентрации 10 -15 нг/мл, а унаиболее тяжелых больных — при содержании вкрови 40-480 нг/мл, что соответствует скоростиинфузии 220-440 мкг/мл.

Большое распространение при леченииотека легких получил смешанный вазодилататор —нитропруссид натрия, который вызывает какснижение посленагрузки и повышение сердечноговыброса, так и снижение преднагрузки иуменьшение давления в легочных капиллярах (табл.11.33). Нитропруссид натрия вводят внутривеннокапельно в начальной дозе 20 мкг/мин. Дозуувеличивают на 5 мкг/мин каждые 5 мин до улучшениясостояния больного. Систолическое АД должно бытьне меньше 100 мм рт.ст.

Основным побочным эффектомвазодилататоров является артериальнаягипотония, которая может усилить ишемию миокардав результате снижения коронарной перфузии ирефлекторной стенокардии.

Ганглиоблокаторы

Ганглиоблокаторы, как правило,применяют в тех случаях, когда отек легких вызванповышением АД. Благоприятное действиеганглиоблокаторов связано с их влиянием наартериальную и венозную часть сосудистого русла.Быстрое и кратковременное действие оказываетарфонад, который позволяет контролировать АД.Препарат вводят капельно (по 250 мг на 150-200 млраствора глюкозы), скорость введенияопределяется уровнем АД. Недостатками арфонада,препятствующими его широкому использованию,являются быстрое развитие тахифилаксии,трудности контроля за лечением при высокихконцентрациях, необходимость введениязначительных количеств жидкости. Помимоарфонада используют также пентамин (0,5-1 мл 5%раствора в 20-40 мл изотонического растворахлорида натрия или глюкозы), бензогексоний (0,5-1 мл2% раствора в 20-40 мл изотонического рстворахлорида натрия или глюкозы). При введениипрепаратов не следует допускать снижения АДболее чем на 1/3 от исходного уровня.

a-Адреноблокаторы

Для снижения АД при отеке легкихможно использовать средства, обладающиеa-адреноблокирующей активностью, напримераминазин. Аминазин при внутривенном иливнутримышечном введении на 90% связывается сбелками плазмы крови. Период полувыведения равен3 ч. При биотрансформации препарата образуетсяоколо 150 метаболитов, из которых лишь 20идентифицированы. Основной путь метаболизма —образование сульфоксидов, деметилирование ифенольное гидроксилирование. Различныеметаболиты обнаруживают в крови через 6 мес послеокончания приема препарата. Аминазин выводится смочой и желчью. Назначать аминазин следуетосторожно, так как он может вызватьнеуправляемую артериальную гипотонию. Применяютвнутривенно и внутримышечно в дозе 50-200 мг.

Левомепромазин (тизерцин) близок каминазину, хотя в отличие от последнего способенпотенцировать действие наркотических,барбитуратовых, анальгезирующих средств.Левомепромазин вызывает гипотермию, обладаетадренолитическими и холинолитическимисвойствами. Его иногда применяют при тех жепоказаниях, что и аминазин, в дозе 1-2 млвнутривенно или внутримышечно.

Сердечные гликозиды

Для повышения сократительнойспособности миокарда и устранения аритмий приотеке легких изредка прибегают к внутривенномувведению сердечных гликозидов.

Строфантин по 0,5-0,75 мл 0,05% растворавводят в вену струйно (не менее чем за 5 мин) иликапельно (в течение 10-15 мин). При необходимостивведение строфантина в дозе 0,2-0,25 мл 0,05% раствораповторяют с интервалом 1-4 ч. Общая доза препаратав течение 4 ч не должна превышать 0,5-0,625 мг (1 -1,25 мл0,05% раствора). Эффект строфантина наступает через2-10 мин, максимальный эффект — через 30 мин — 1 ч,если больной ранее получал другие сердечныегликозиды, введение строфантина следуетотложить на срок, равный периоду выведенияпредшествующего препарата. Необходимо помнить,что выраженная гипоксия повышает токсичностьсердечных гликозидов. Ставится под сомнениеобоснованность применения сердечных гликозидовпри остром отеке легких, особенно при инфарктемиокарда (возможно лишь при мерцательнойтахиаритмии).

Бронхолитические средства

При отеке легких применяют эуфиллин,который оказывает бронходилатирующее действие ипрямое стимулирующее действие на миокард,снимает давление в легочной артерии, вызываетуменьшение преднагрузки в результате умереннойвазодилатации. При быстром введении препаратспособен вызвать выраженную артериальнуюгипотонию. Эуфиллин подавляет канальцевуюреабсорбцию натрия и увеличивает почечныйкровоток и клубочковую фильтрацию, что приводитк повышению диуреза. Эуфиллин может вызыватьнарушения ритма за счет высвобожденияэндогенных катехоламинов.

Эуфиллин вводят внутривенномедленно в течение 4-5 мин (по 10-20 мл 2,4% раствора в10-20 мл 20-40% раствора глюкозы) или капельно втечение 2 -2,5 ч (10-20 мл препарата в 50 мл 5% раствораглюкозы). Кардиостимулирующее действиеэуфиллина продолжается в течение 20-30 мин послеоднократной внутривенной инъекции.

Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К

URL

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких развивается врезультате острой сердечной недостаточности,причинами которой могут быть тяжелыезаболевания сердца (острый инфаркт миокарда,миокардит, тампонада сердца и др.), нарушенияритма (пароксизмальные тахикардии, фибрилляцияжелудочков, полная предсердно-желудочковаяблокада, асистолия), гипертонический криз, резкоеувеличение объема циркулирующей крови (острыйгломерулонефрит). Отек легкого — критическоесостояние, требующее интенсивных лечебныхмероприятий.

При отеке легких (ОЛ) происходитпропитывние их ткани жидкими компонентами крови,сначала в интерстиции (интерстициальный ОЛ), апозднее в альвеолах, образуя стойкую пену(альвеолярный ОЛ). Переход от интерстициального кальвеолярному ОЛ иногда происходит быстро,поэтому меры должны быть приняты уже на стадииинтерстициального ОЛ. В ряде случаев он несопровождается субъективно нехваткой воздуха идругими признаками, в связи с чем всем больным синфарктом или симптомами сердечнойнедостаточности рекомендуется проводитьрентгенографию грудной клетки. Непосредственнаяпричина ОЛ – повышение гидростатическогодавления в капиллярах легких. Снижениесократительной способности левого желудочкаприводит к компенсаторному увеличениюдиастолического давления – повышению давления вкапиллярах легких. Когда гидростатическоедавление превышает онкотическое (становитсявыше 30 мм рт.ст.), жидкая часть крови начинаетпроникать в интерстициальное пространство.

Лечение отека легких направлено науменьшение кровенаполнения малого кругакровообращения и предупреждение пропотеванияжидкой части крови в альвеолы. С этой цельюиспользуют лекарственные средства, снижающиеприток венозной крови к правым отделам сердца(наркотические анальгетики, вазодилататоры,диуретики), увеличивающие отток крови из сосудовлегких за счет уменьшения сосудистогосопротивления (вазодилататоры) или повышениясократительной способности миокарда (сердечныегликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы,b1-адреномиметики). Первый путь (уменьшениевенозного возврата) обеспечивает более быстрыйтерапевтический эффект.

Наркотическиеанальгетики и нейролептики

Эффективность препаратов этих групппри отеке легких объясняется седативнымдействием, угнетением дыхательного центра,замедлением сердечного ритма (в результатеснижения симпатического тонуса и активацииблуждающего нерва) и уменьшением тонуса сосудов.Таким образом, наркотические средства при отекелегких снижают преднагрузку и в большей степенипосленагрузку сердца.

Морфин —наркотический анальгетик, обладающий выраженнымугнетающим влиянием на ЦНС (анальгезирующий,снотворный, седативный эффекты- угнетение центрадыхания, кашлевого рефлекса и т.д.). Онстимулирует центры блуждающего нерва и пусковыезоны рвотного центра. Морфин прямо повышаеттонус гладких мышц или за счет освобождениягистамина (увеличение тонуса сфинктеров,снижение перистальтики кишечника, бронхоспазм),уменьшает секрецию поджелудочной железы ивыделение желчи. Препарат усиливает кровоток вмозге и сердце. При инфаркте миокарда морфинприменяют с осторожностью, так как вызываемая имвазодилатация и брадикардия способныограничивать сократительную активностьмиокарда в условиях значительного падениясердечного выброса.

При отеке легких морфин вводятвнутривенно. Максимальный эффект наступает втечение 5-15 мин. Препарат быстро распределяется втканях. Основной путь метаболизма —глюкуронизация и N-деметилирование. Морфинвыводится с желчью. Однако большая часть еговсасывается в желудочно-кишечном тракте, вновьпоступает в печень (энтерогепатическаяциркуляция) и затем выводится с мочой. Послеоднократного введения морфин в мочеопределяется в течение 48 ч. При введении в вену 10мг морфина начальная концентрация его всыворотке крови равна 0,06 мкг/мл. В дозах 50-60 мг(концентрация в крови 2 мкг/мл) морфин вызываетугнетение дыхания, что может потребоватьпроведения искусственной вентиляции легких.

При отеке легких морфин вводят по 3-5мг (1 мл 1% раствора содержит 10 мг препарата), принеобходимости введение повторяют 2 или 3 раза втечение 15 мин (при отсутствии выраженногоугнетения дыхания). В менее угрожающей ситуациивозможно внутримышечное и подкожное введение 8-15мг морфина, которое можно повторять каждые 3-4 ч.

Морфин противопоказан при отекелегких с кровоизлиянием в мозг, бронхиальнойастме, хроническом легочном сердце,беременности.

Промедол —наркотический анальгетик, относящийся к группепиперидина. По сравнению с морфином он оказываетболее слабое действие на дыхательный, рвотныйцентры и активность блуждающего нерва. Невызывает спазма гладкой мускулатуры (кромемиометрии), оказывает умеренноеспазмолитическое действие. Применяютпарентерально по 1-2 мл 1-2% раствора. При болевомсиндроме у больных инфарктом могут применятьсятакже другие средства.

Фентанил —синтетический наркотический анальгетик,относящийся к группе пиперидина. Оказываетсильное, быстрое, но кратковременноеанальгезирующее действие (15-30 мин послевнутривенного введения). Его анальгетическаяактивность в 100 раз выше таковой морфина. Как иморфин, угнетает дыхательный центр и повышаетактивность блуждающего нерва, вызываябрадикардию. Препарат быстро распределяется втканях и через 10 мин почти полностью связываетсяс тканевыми структурами. Выводитсяпреимущественно с мочой: за 4 ч — около 70%препарата. Фармакокинетика фентанилаописывается трехфазной кривой, причем имеетсяочень продолжительная третья фаза,обусловленная циркуляцией в крови и медленнойэлиминацией неактивных метаболитов. В обычныхдозах фентанил плохо проникает в спинномозговуюжидкость, где концентрация его составляет 4 нг/мл.Фентанил вводят по 1-2 мг (0,005% раствор) внутривенноили внутримышечно, его можно сочетать с морфиноми нейролептиками.

Анальгетической активностьюобладают также декстраморамид (пальфиум),пиритрамид.

Антагонистом опиоидов являетсяналорфин, который устраняет все эффекты морфинаи его производных (угнетение дыхания, эйфорию,анальгезию и т.д.).

Пентазоцин (фортрал)обладает слабым наркогенным свойством ивызывает зависимость лишь при длительномприменении- в больших дозах не оказываетрвотного действия. Анальгетическая активностьпентазоцина меньше таковой морфина.

Дроперидол — препаратиз группы нейролептиков, сходный сгалоперидолом. Оказывает быстрое, сильное, нонепродолжительное действие, которое начинаетсяпрактически сразу после введения препарата,максимальный эффект достигается через 10 мин,длится в течение 30 мин и значительно ослабевает кконцу 3-4-го часа. Основной путь метаболизма —N-деалкилирование. 2/3 препарата выводится сжелчью, а 1/3 — с мочой. Применяют по 2-4 мл 0,25%раствора внутривенно вместе с морфином илифентанилом. Дроперидол входит в составталамонала (в 1 мл препарата содержится 2,5 мгдроперидола и 0,05 мг фентанила). Противопоказанпри органических заболеваниях ЦНС, тяжелыхпоражениях почек. При глаукоме применяют состорожностью.

Диуретики

При отеке легких применяют мощныебыстродействующие диуретики: фуросемид (лазикс)и этакриновую кислоту (урегит). При внутривенномвведении фуросемида (лазикса) диуретическийэффект наступает уже через 5 мин, достигаетмаксимума через 30 мин и продолжается в течение 2ч. Улучшение состояния наблюдается еще доразвития диуретического эффекта, что объясняютвенодилатирующим действием препарата.Однократные дозы фуросемида варьируют в широкихпределах (от 20 до 160 мг) и зависят от тяжестисостояния и эффективности препарата припредыдущих приемах. В эквивалентных фуросемидудозах используют и другие мощные диуретики:буметанид (1-2 мг) и пиретанид (6-12 мг) внутривенно.

Вазодилататоры

Венозные вазодилататоры(нитроглицерин) вызывают уменьшениепреднагрузки и снижение давления наполнениялевого желудочка, способствуя, таким образом,уменьшению венозного застоя в легких.Нитроглицерин внутривенно часто применяют длялечения отека легких при остром инфарктемиокарда, дилатационной кардиомиопатии и др. Припоявлении первых признаков отека легкихнитроглицерин дают под язык (0,5-1 мг), принеобходимости повторно каждые 10-15 мин. Наиболееэффективно внутривенное капельное введениенитроглицерина (10-20 мг в 100-200 мл 5% раствораглюкозы). При этом систолическое АД следуетподдерживать на уровне не менее 100-110 мм рт.ст.Нитроглицерин дает хороший эффект при отекелегких, обусловленном артериальной гипертонией.Если АД при отеке легких снижено (например, приинфаркте миокарда), использованиенитроглицерина может оказаться опасным из-завозможного развития выраженной артериальнойгипотонии. У больных с гиперволемией АД в ответна введение нитроглицерина изменяетсянезначительно.

У больных с хронической сердечнойнедостаточностью нитроглицерин, вводимыйвнутривенно, оказывает положительный эффект надавление заклинивания в легочной артерии и вправом предсердии. Имеется строгая зависимостьмежду концентрацией препарата в крови и степеньюгемодинамических сдвигов. У ряда больныхмаксимальный гемодинамический эффектдостигается при концентрации 10 -15 нг/мл, а унаиболее тяжелых больных — при содержании вкрови 40-480 нг/мл, что соответствует скоростиинфузии 220-440 мкг/мл.

Большое распространение при леченииотека легких получил смешанный вазодилататор —нитропруссид натрия, который вызывает какснижение посленагрузки и повышение сердечноговыброса, так и снижение преднагрузки иуменьшение давления в легочных капиллярах (табл.11.33). Нитропруссид натрия вводят внутривеннокапельно в начальной дозе 20 мкг/мин. Дозуувеличивают на 5 мкг/мин каждые 5 мин до улучшениясостояния больного. Систолическое АД должно бытьне меньше 100 мм рт.ст.

Основным побочным эффектомвазодилататоров является артериальнаягипотония, которая может усилить ишемию миокардав результате снижения коронарной перфузии ирефлекторной стенокардии.

Ганглиоблокаторы

Ганглиоблокаторы, как правило,применяют в тех случаях, когда отек легких вызванповышением АД. Благоприятное действиеганглиоблокаторов связано с их влиянием наартериальную и венозную часть сосудистого русла.Быстрое и кратковременное действие оказываетарфонад, который позволяет контролировать АД.Препарат вводят капельно (по 250 мг на 150-200 млраствора глюкозы), скорость введенияопределяется уровнем АД. Недостатками арфонада,препятствующими его широкому использованию,являются быстрое развитие тахифилаксии,трудности контроля за лечением при высокихконцентрациях, необходимость введениязначительных количеств жидкости. Помимоарфонада используют также пентамин (0,5-1 мл 5%раствора в 20-40 мл изотонического растворахлорида натрия или глюкозы), бензогексоний (0,5-1 мл2% раствора в 20-40 мл изотонического рстворахлорида натрия или глюкозы). При введениипрепаратов не следует допускать снижения АДболее чем на 1/3 от исходного уровня.

a-Адреноблокаторы

Для снижения АД при отеке легкихможно использовать средства, обладающиеa-адреноблокирующей активностью, напримераминазин. Аминазин при внутривенном иливнутримышечном введении на 90% связывается сбелками плазмы крови. Период полувыведения равен3 ч. При биотрансформации препарата образуетсяоколо 150 метаболитов, из которых лишь 20идентифицированы. Основной путь метаболизма —образование сульфоксидов, деметилирование ифенольное гидроксилирование. Различныеметаболиты обнаруживают в крови через 6 мес послеокончания приема препарата. Аминазин выводится смочой и желчью. Назначать аминазин следуетосторожно, так как он может вызватьнеуправляемую артериальную гипотонию. Применяютвнутривенно и внутримышечно в дозе 50-200 мг.

Левомепромазин (тизерцин) близок каминазину, хотя в отличие от последнего способенпотенцировать действие наркотических,барбитуратовых, анальгезирующих средств.Левомепромазин вызывает гипотермию, обладаетадренолитическими и холинолитическимисвойствами. Его иногда применяют при тех жепоказаниях, что и аминазин, в дозе 1-2 млвнутривенно или внутримышечно.

Сердечные гликозиды

Для повышения сократительнойспособности миокарда и устранения аритмий приотеке легких изредка прибегают к внутривенномувведению сердечных гликозидов.

Строфантин по 0,5-0,75 мл 0,05% растворавводят в вену струйно (не менее чем за 5 мин) иликапельно (в течение 10-15 мин). При необходимостивведение строфантина в дозе 0,2-0,25 мл 0,05% раствораповторяют с интервалом 1-4 ч. Общая доза препаратав течение 4 ч не должна превышать 0,5-0,625 мг (1 -1,25 мл0,05% раствора). Эффект строфантина наступает через2-10 мин, максимальный эффект — через 30 мин — 1 ч,если больной ранее получал другие сердечныегликозиды, введение строфантина следуетотложить на срок, равный периоду выведенияпредшествующего препарата. Необходимо помнить,что выраженная гипоксия повышает токсичностьсердечных гликозидов. Ставится под сомнениеобоснованность применения сердечных гликозидовпри остром отеке легких, особенно при инфарктемиокарда (возможно лишь при мерцательнойтахиаритмии).

Бронхолитические средства

При отеке легких применяют эуфиллин,который оказывает бронходилатирующее действие ипрямое стимулирующее действие на миокард,снимает давление в легочной артерии, вызываетуменьшение преднагрузки в результате умереннойвазодилатации. При быстром введении препаратспособен вызвать выраженную артериальнуюгипотонию. Эуфиллин подавляет канальцевуюреабсорбцию натрия и увеличивает почечныйкровоток и клубочковую фильтрацию, что приводитк повышению диуреза. Эуфиллин может вызыватьнарушения ритма за счет высвобожденияэндогенных катехоламинов.

Эуфиллин вводят внутривенномедленно в течение 4-5 мин (по 10-20 мл 2,4% раствора в10-20 мл 20-40% раствора глюкозы) или капельно втечение 2 -2,5 ч (10-20 мл препарата в 50 мл 5% раствораглюкозы). Кардиостимулирующее действиеэуфиллина продолжается в течение 20-30 мин послеоднократной внутривенной инъекции.