Эндокринология диффузный токсический зоб

URL

Диффузный токсический зоб - заболевание, в основе которого лежитдиффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вызывающаянарушение обмена веществ и развитие патологических изменений вразличных органах и системах.

Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее частозаболевание возникает в возрасте от 2О до 5О лет, причем женщиныболеют в 5-1О раз чаще, чем мужчины.

К л а с с и ф и к а ц и я
Заболевания щитовидной железы
· диффузный токсический зоб
· тиреотоксическая аденома (болезнь Плиммера)
· многоузловой токсический зоб
· "базедовичский", "смешанный": "горячие"узлы + "горячая" паренхима
· гетерогенный: горячие и холодные узлы
· вторичный токсический: первоначально холодные узлы становятсягорячими (после приема йода).
· подострый тиреоидит (болезнь де-Кервена)
· аутоиммунный тиреодидит Хашимото
· атрофическая форма
· гипертрофическая форма
· гипотериоз
· первичный
· вторичный
· третичный

Видео: Блокируй или блокируй замещай при болезни Грейвса

по степени увеличения щитовидной железы:
· 1 - железа не определяется визуально, прощупывается ее перешеек;
· 2 - железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее доли;
· 3 - увеличение железы заметно при осмотре ("толстая шея");
· 4 - выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи;
· 5 - зоб огромных размеров, затрудняющий дыхание.

Э т и о л о г и я.
Диффузный токсический зоб - генетически обусловленное аутоиммунноезаболевание, которое может провоцироваться психическими травмами,острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной инсоляцией, приемомбольших доз йодистых препаратов.

П а т о г е н е з.
· Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров приводит кмутации "запрещенных" клонов хелперов Т-лимфоцитов,в результате чего синтезируются тиреоидстимулирующие антитела,относящиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти антитела воздействуютна рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызываяее увеличение и повышение функции.
· Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувствительностиадренорецепторов к катехоламинам, что приводит:
· к активации катаболизма белков,
· торможению перехода углеводов в жиры
· мобилизации жиров из депо.
· Следствием этого является:
· снижение массы тела,
· усиление моторики желудочно-кишечного тракта и другие проявлениязаболевания.
· Аутоантитела воздействуют на ткани ретробульбарной клетчаткии глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
жалобы
· астено-вегетативный синдром:
· на быструю утомляемость,
· повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, рассеянность,
· нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон),
· потливость, плохую переносимость тепла,
· дрожание пальцев рук,
· мышечную слабость,
· субфебрильную температуру,
· выпячивание глазных яблок (экзофтальм).
· могут быть:
· сердцебиение, иногда перебои в работе сердца.
· диспептические явления (тошнота, рвота, частый стул с наклонностьюк поносам), быстрое похудание, повышение аппетита,
· приступы острых болей в животе.
· нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у мужчин).

Физикальные данные
· При общем осмотре
· глазные симптомы:
· экзофтальм - истинное смещение глазного яблока кпереди до 2О-25мм вместо 13-14 мм в норме;
· усиленный блеск глаз - симптом Крауса;
· широкое раскрытие глазных щелей - симптом Дальримпля;
· ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда - симптомКохера;
· отставание верхнего века от движения радужной оболочки при взглядевниз - симптом Грефе;
· недостаточность конвергенции - симптом Мебиуса-
· редкое мигание - симптом Штельвага;
· пигментация вокруг глаз - симптом Еллинека;
· мелкий тремор закрытых век - симптом Розенбаха;
· периодическое расширение глазных щелей при фиксации взора -симптом Боткина;
· отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх - симптом Жоффруа.
· Больные суетливы, многословны, беспокойны.
· Характерны отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения,блуждающий, а при фиксации - гневный взгляд.
· мелкий тремор пальцев рук,
· Кожные покровы: теплые, влажные, эластичность снижена,
· подкожножировой слой выражен слабо.
· щитовидная железа:
· увеличена в размерах визуально
· при пальпации - увеличение (не всегда соответствует тяжестизаболевания)
· при большом зобе можно выслушать сосудистый шум

· Исследование сердечно-сосудистой системы - признаки синдромапоражения сердечной мышцы и недостаточности кровообращения. Выраженностькардиальных проявлений и нередкое их преобладание в клиническойкартине болезни дало основание для выделения понятия "тиреотоксическоесердце".
· Пульс
· частый (более 8О ударов в 1 мин.)
· при средней и тяжелой формах заболеваний -напряженный.
· Нередки нарушения сердечного ритма, особенно экстрасистолияи мерцательная аритмия. На ранних стадиях заболевания мерцательнаяаритмия протекает в виде пароксизмов, а при тяжелой степени тиреотоксикозапринимает постоянный характер.
· Артериальное давление при легкой форме заболевания обычно нормальное.В последующем повышается систолическое, понижается диастолическое,увеличивается пульсовое давление. Повышение систолического давлениясвязано, в основном, с увеличением ударного объема сердца и минутногообъема крови.
· Верхушечный толчок нередко разлитой, резистентный.
· При среднетяжелых формах отмечается смещение левой границы сердечнойтупости кнаружи за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка.
· При аускультации
· I тон на верхушке сердца усилен,
· выслушивается функциональный систолический шум, обусловленныйускорением кровотока и изменением тонуса папиллярных мышц.
· По мере прогрессирования заболевания на верхушке появляетсяослабление I тона (синдром поражения сердечной мышцы).
· При исследовании дыхательной системы специфических симптомовне наблюдается.
· Исследование пищеварительной системы при тяжелом течении болезнивыявляет увеличение печени (нередко на фоне желтухи).

Течение.
· Для легкой характерно:
· снижение массы тела на 1О-15% от исходной-
· тахикардия в покое 9О-1ОО в мин
· При средней тяжести тиреотоксикоза:
· масса тела снижается на 2О%,
· тахикардия достигает 12О уд./мин..
· При тяжелой форме:
· полностью утрачена работоспособность-
· тахикардия более 12О уд./мин.-
· течение заболевания осложняется:
· мерцательной аритмией,
· сердечной недостаточностью,
· поражением печени.

Видео: Диффузный токсический зоб.Результат Тяньши /Tiens(Отзывы)

Осложнения.
· тиреотоксический криз: характеризуется
· резким возбуждением с бредом и галлюцинациями,
· неукротимой рвотой,
· поносом,
· повышением температуры тела,
· мышечной гипотонией,
· тахикардией до 15О-2ОО в минуту, мерцанием предсердий.
· При исследовании крови выявляются снижение концентрации калия,натрия, хлоридов в плазме, метаболический алкалоз.
Крайней степенью криза является развитие комы, ведущей к смертибольного.

Дополнительные методы исследования.
· исследование функции железы:
· повышение уровня тироксина (Т4),
· повышение уровня трийодтиронина (Т3)
· снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.
· повышается количество белковосвязанного йода, однако на результатыэтого исследования влияет контакт больного с йодом, прием йодсодержащихпрепаратов.
· При биохимическом исследовании крови
· гипохолестеринемия,
· умеренная гипергликемия.
· Изменения морфологического состава крови при диффузном токсическомзобе неспецифичны, могут наблюдаться:
· лейкопения,
· нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз,
· склонность к тромбоцитопении.
· При тяжелой степени тиреотоксикоза увеличивается СОЭ.
· Косвенным критерием оценки функции щитовидной железы являетсякривая захвата 131J:
· для тиреотоксикоза характерно повышение захвата (свыше 4О% отиндикаторной дозы) с последующим снижением через 12, 24 или 48часов.
· С помощью ультразвукового исследования можно оценить форму,размеры щитовидной железы, наличие в ней очагов уплотнения, кист,узлов.
· Сканирование щитовидной железы - метод, основаный на регистрациираспределения в ней 131J, дает возможность установить:
· активность различных отделов щитовидной железы,
· выявить ее загрудинное расположение,
· наличие узлов.
· На ЭКГ в начале заболевания выявляются высокие зубцы R, Р иТ, по мере развития дистрофии миокарда их амплитуда уменьшается(зубец T может стать отрицательным).

Д и а г н о с т и к а.
· Решающее диагностическое значение имеет сочетание:
· стойкой тахикардии
· зоба,
· экзофтальма,
· похудание при повышенном аппетите,
· увеличение содержания в крови Т3 и Т4,
· повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железойпри радиоизотопном исследовании.

Формулировка развернутого клинического диагноза.
· Пример 1. Диффузный токсический зоб, средней степени тяжести,увеличение щитовидной железы II степени.
· Пример 2. Диффузный токсический зоб, тяжелое течение, "тиреотоксическоесердце", мерцательная аритмия, увеличение щитовидной железыIII степени.

Д и ф ф е р е н ц а л ь н ы й д и а г н о з.
Диффузный токсический зоб необходимо дифференцировать с заболеваниями,сопровождающимися синдромом поражения миокарда (миокардиты, кардиосклероз)и увеличением щитовидной железы.
· Для миокардитов
· не характерны:
· увеличение щитовидной железы,
· глазные симптомы,
· артериальная гипертензия,
· увеличение содержания Т3 и Т4,
· выявляются положительные "острофазовые" показатели.

· Ревматическому миокардиту сопутствуют:
· боли в суставах,
· объективно определяются признаки порока сердца.
· Лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
· высокие титры антистрептолизина-О, антистрептокиназы и антистрептогиалуронидазыподтверждают наличие ревмокардита.

· Кардиосклероз, нередко протекающий с нарушением ритма в видемерцательной аритмии, не сопровождается основными клиническимии лабораторно-инструментальными признаками тиреотоксикоза. У больных,как правило, выявляется клиническая картина атеросклероза, гиперхолестеринемия.

· Увеличение щитовидной железы наблюдается при аутоиммунном тиреоидите(зоб Хашимото), но при этом отсутствуют:
· явления тиреотоксикоза (напротив, характерен гипотиреоз).
· В крови определяется высокий титр антител к антигенам щитовиднойжелезы (положительная реакция Бойдена).

· Подострый тиреоидит характеризуется:
· увеличением щитовидной железы и признаками тиреотоксикоза сповышением уровня Т3 и Т4,
· не сопровождается усилением захвата железой 131J,
· тиреотоксикоз постепенно сменяется эутиреозом и даже гипотиреозом.

Л е ч е н и е.
· Тяжелые формы диффузного токсического зоба и тиреотоксическийкриз лечатся в стационаре, где больному обеспечивается психическийи физический покой.
· Диета зависит от выраженности нарушений обмена, должна бытьвысоко калорийной и легко усвояемой.
· Основная задача медикаментозной терапии - устранение тиреотоксикоза,используются:
· производные тиоурацила (метилтиоурацил),
· имидазола (мерказолил),
· карбонат лития.
· При наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательнойаритмии используются b-адреноблокаторы.
· При отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения(рецидивы тиреотоксикоза в течение 1,5 лет от начала заболевания),а также при большом размере зоба показано хирургическое лечение(резекция железы).