Токсоплазмозный ретинохориоидит

Возможно развитие легкого переднего увеита с офтальмогипертензией. Проявления заболевания ограничиваются органом зрения за исключением пациентов с ВИЧ, у которых развивается церебральная форма токсоплазмоза.

В большинстве случаев токсоплазмоз носит врожденный характер. Является основной причиной развития заднего увеита, 90% всех некротизирующих увеитов.

Основные факторы риска: употребление непрожаренного мяса, контакт с кошками (в организме которых персистирует токсоплазма), ВИЧ-инфекция и другие иммунодефицитные состояния. Около трети населения планеты инфицирована токсоплазмой, но манифестная форма инфекции развивается лишь у малой части носителей.

Симптомы

Клиническая картина: одностороннее снижение остроты зрения у молодого (10-40 лет) здорового пациента, слезотечение, светобоязнь, легкий передний увеит, выраженная экссудация в стекловидное тело, одиночный воспалительный хориоретинальный очаг, примыкающий к пигментированному хориоретильному рубцу, офтальмогипертензия, отек ДЗН. Реже встречается выраженный иридоциклит с болевым синдромом и формированием крупных преципитатов, нейроретинит с формированием макулярной звезды, окклюзия вен и артерий сетчатки, КМО, васкулит сосудов сетчатки.

Клиническая картина при иммунодепрессивных состояниях характеризуется субклиническим воспалением, нередким отсутствием хориоретинальных рубцов, мультифокальным и двусторонним непрерывно прогрессирующим течением, развитием церебральной формы.

Лабораторная диагностика: определение IgG и IgM в плазме крови при подозрении на приобретенный токсоплазмоз. Следует иметь в виду, что IgM обнаруживаются в интервале от 2 нед до 6 мес от момента инфицирования, и большая часть популяции является IgG-серопозитивной. При атипичном течении выполняется комплекс лабораторных исследований, позволяющих провести дифференциальную диагностику с туберкулезом, сифилисом, токсокарозом, саркоидозом, острым некрозом сетчатки, эндофтальмитом.

Лечение

Лечение состояний, не представляющих угрозы для зрения, состоит из приема котримоксазола, а также тетрациклинов второго поколения.

При локализации очага в макуле или в 2-3 мм от ДЗН показано:

• однократный пероральный прием 200 мг пириметамина с переходом на поддерживающую суточную дозу 25 мг при еженедельном контроле клинического анализа крови;
• сульфадиазин однократно внутрь 2 г с переходом на прием 1 г препарата 4 раза в сутки;
• фолиевая кислота 10 мг через день.

Лечение длится 5-6 нед. При аллергии на сульфаниламиды используется азитромицин или клиндамицин. Иммунодефицитный фон предполагает раннюю и более длительную АБТ при отказе от глюкокортикоидов. 20-60 мг преднизолона в сутки на протяжении 2-3 нед назначают для борьбы с отеком макулы и ДЗН. Гормональная терапия должна быть начата минимум спустя сутки после старта АБТ и окончена за 7-10 дней до ее отмены. Пери-окулярное использование глюкокортикоидов нецелесообразно из-за риска развития склерита.

При развитии острого переднего увеита используются капли глюкокортикоидов, мидриатиков и -адреноблокаторов.

Несмотря на проводимое лечение, у 40% пациентов итоговая острота зрения пострадавшего глаза не превышает 0,2, еще у 15% — 0,3-0,5. У 80% пациентов в течение ближайших 5 лет возникает рецидив. Выраженность зрительных расстройств в большей степени зависит от длительности атаки заболевания, чем от их количества.