Синдромы, связанные с изменением зрачка

В настоящее время все большее клиническое значение приобретают зрачковые синдромы, связанные с изменением ширины, равенства, формы и реакций зрачков.

У здоровых людей состояние наиболее широких зрачков приходится на 9-12-летний возраст (средний диаметр зрачка составляет 5 мм). С 10-14-летнего возраста отмечается непрерывное уменьшение величины зрачков. В возрасте 15-24 лет средний диаметр зрачков составляет 3,5-4 мм- 24-50 лет — 3 мм. У людей в возрасте 50-80 лет зрачки по диаметру относительно узкие (2,63 ± 0,06 мм) и претерпевают дальнейшее незначительное сужение, показатель которого за каждые пять лет — от 1 до 4% своего диаметра.
Патология реакции зрачка подразделяется на амавротическую, паралитическую и рефлекторную неподвижность зрачка.
Амавротическая неподвижность зрачка развивается при поражении сетчатки и зрительного нерва при отсутствии зрения. При этом в слепом глазу зрачок широкий, отсутствует прямая реакция на свет, но сохранена содружественная, так как центробежная часть зрачкового рефлекса сохранена. В другом глазу сохранена прямая реакция зрачка на свет, но отсутствует содружественная.
Для рефлекторной неподвижности зрачка характерно поражение обоих глаз с отсутствием прямой и содружественной реакции зрачков на свет и их неравномерным расширением (анизокорией). Этот вид патологии развивается при ядерном поражении глазодвигательного нерва при интоксикациях, отравлениях, сифилисе, диабете, опухолях четверохолмия, сирингомиелии и другой патологии.
Паралитическая неподвижность зрачка возникает при поражении центробежной части зрачкового рефлекса (глазодвигательного нерва, цилиарного узла, сфинктера зрачка), при этом на стороне поражения развивается мидриаз, отсутствие прямой и содружественной реакции с сохранением этих реакций на другом глазу.

Расширение зрачка (Мидриаз)

Мидриаз может возникать вследствие нескольких причин:

паралича сфинктера зрачков, связанного с поражением парасимпатической зрачковой иннервации (реакция зрачков на свет отсутствует);
раздражения симпатической зрачковой иннервации — спастический вариант мидриаза (реакция зрачков на свет сохранена);
дисфункции сфинктера зрачков на свет, что может быть обусловлено выпадением афферентных зрачковых нейронов, и в меньшей степени — мезэнцефальных вставочных нейронов. В этом случае инсталляция пилокарпина вызывает резкое сужение зрачков.

Физиологическое расширение зрачка может быть обусловлено следующими факторами.

Возрастной фактор. У подавляющего большинства здоровых детей и юношей зрачки расширены. Глаза в этот период жизни имеют характерный блеск, что указывает на активную деятельность сердца.
Фактор боли. Многие болевые синдромы сопровождаются мидриазом из-за повышения секреции адреналина. Кратковременное двустороннее расширение зрачков на 1—2 мм наблюдается в ответ на болевое раздражение кожи, яичка (яичково-сердечный рефлекс), при механическом раздражении стенки глотки (зрачковый глоточный рефлекс), раздражении роговицы, конъюнктивы, кожи век (зрачковый тригеминальный рефлекс).
Эмоциональный фактор. Радость, страх, раздражение, гнев, возмущение и многие другие эмоционально насыщенные состояния способны вызвать мидриаз. Все они связаны с повышением тонуса симпатической нервной системы и хорошо известны врачам и физиологам.
Рефракционный фактор. Из-за нарушения рефракции зрачки у миопов шире, чем у эмметропов, а у последних шире, чем у гиперметропов.
Улитко-зрачковый и вестибуло-зрачковый факторы. В ответ на звук и раздражение вестибулярного аппарата вначале возникает кратковременное и нерезкое сужение зрачка, сменяющееся медленным и значительным по диапазону расширением зрачка. Мидриаз сохраняется в течение нескольких секунд.
Мидриаз при анестезии. В I и IV стадии наркоза отмечаются широкие зрачки. Возникающий мидриаз имеет различное происхождение. В I стадии он объясняется эмоциональным стрессом, в IV — передозировкой анестетика и опасной для жизни функциональной торпидностью мезенцефальных отделов мозга.
Промортальный мидриаз. В момент смерти зрачки резко расширяются. С мидриазом человек уходит из жизни, совершая переход от клинической к биологической смерти. После смерти зрачки суживаются. Сужение зрачков начинается спустя 2—3 часа после прекращения жизни.

Синдромы, сопровождающиеся патологическим мидриазом

Симптом двустороннего расширения зрачка возникает под влиянием различных этиологических и патогенетических факторов, а также фармакологических препаратов.

К заболеваниям и синдромам, при которых развивается двусторонний мидриаз, относят:

интоксикации — расширение зрачков происходит под воздействием больших доз алкоголя (может быть мидриатический и миотический вариант), двусернистого углерода, динитрофенола;
ботулизм (гл. 4);
различные виды комы — тиреотоксическая, эпилептическая, эклампсическая, печеночная, гипохлоремическая и некоторые другие;
синдром Редлиха — характеризуется мидриазом и исчезновением реакции зрачков на свет при истерическом припадке, сопровождающемся сильным мышечным напряжением;
симптом Флатау — является признаком менингита и заключается в расширении зрачков при интенсивном пассивном сгибании головы;
висцеральные заболевания — расширение зрачков имеет место при лихорадящих состояниях, острых воспалительных процессах, артериальной гипертонии, явлениях диспноэ, висцеральных и неврологических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом.

{module директ4}

Двустороннее расширение зрачка с сохранением зрачковых реакций возникает в ответ на болевое раздражение кожи, яичка, стенки глотки, роговицы, конъюнктивы, при глубоком вдохе или стрессе. В этом случае расширение зрачка незначительное (увеличивается на 1—2 мм) и носит кратковременный характер. Более продолжительный мидриаз возникает при бешенстве, острых заболеваниях органов грудной и брюшной полости, вследствие раздражения периферического симпатического пупилломоторного пути (сердечно-легочная патология, холицистит, аппендицит и т.д.), а также вследствие симпатикотонии при развитии симпатико-адреналового гипоталамического криза (синдром Кеннона).
Двусторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при врожденной гипоплазии сфинктера зрачка (синдром овального зрачка), различных видах комы, коллапсе и обмороках, дислокации головного мозга, опухолях четверохолмия, алкоголизме, психических расстройствах, эпилепсии, инфекционных заболеваниях (ботулизм, поздние стадии сифилиса) и отравлениях (метиловый спирт, угарный газ, дихлорэтан, семена дурмана, ягоды белладонны и белены).
Двусторонний мидриаз может возникать при системном применении некоторых препаратов (хлорамфеникол, гексаметоний, хинин, макролиды, адреналин, фенилэфрин, клонидин, кокаин, допамин, тира-мин, атропин и другие М-холиноблокаторы).
Симптом одностороннего расширения зрачка представляет интерес для топической диагностики заболеваний ЦНС при следующих видах патологии:

синдром Пти (обратный синдрому Бернара—Горнера) характеризуется триадой симптомов — одностороннее расширение зрачка без нарушения зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию, экзофтальмом и расширение глазной щели на стороне очага поражения. Обусловлен раздражением симпатической иннервации глаза — чаще в цилио-спинальном центре, при этом наблюдаются два симптома Роке (первый обусловлен туберкулезом верхушки легкого, второй — заболеваниями сердца и аорты), симптом Бухмана и некоторые другие;
паралич глазодвигательного нерва — характеризуется восемью симптомами: мидриазом, птозом, расходящимся косоглазием, диплопией (при поднятом верхнем веке), параличом аккомодации (вследствие чего возникает ухудшение зрения на близкое расстояние), ослабление конвергенции, легким экзофтальмом, ограничением движений глаза вверх, кнутри и отчасти книзу. При этом на больной стороне прямая и содружественная реакция зрачка на свет отсутствует. Указанный паралич может быть ядерным — в покрышке ножки мозга (в месте расположения ядер III пары) и стволовым — по ходу самого нерва;

При их дифференциации следует учитывать, что ядерный паралич бывает, как правило, неполным, а птоз появляется по времени последним. При стволовом параличе первым возникает птоз и поражаются как наружные, так и внутренние мышцы глаза, т.е. наблюдается полный паралич. Паралич II 1-й пары черепно-мозговых нервов возникает при расстройствах мозгового кровообращения, энцефалитах, базальных арахноидитах, травмах черепа, опухолях мозга;

синдром Нотнагеля характеризуется параличами глазодвигательного и блокового нервов (II и IV пары ЧМН), атаксией, снижением слуха и вертикальным нистагмом. Наблюдается при поражении четверохолмия;
синдром верхней глазничной щели, или Рохон-Дювинью (места прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов и верхней ветви тройничного нерва) — характеризуется сочетанием полной офтальмоплегии: тотальной неподвижности глазного яблока за счет поражения всех глазодвигательных нервов с анестезией роговицы, кожи верхнего века и лобно-височной области. При распространении процесса на зрительный нерв может наступить амавроз. Наблюдается при опухолях, арахноидитах, менингитах и травмах в области верхней глазничной шели;
синдром наружной стенки пещеристого синуса, или синдром Фуа (место прохождения III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов, верхней ветви тройничного нерва, коллектора венозных пещеристых сосудов) — возникает застой лицевых вен окологлазничной области с образованием колоссального отека половины лица и выраженного выпячивания (протрузии глазного яблока). Также может быть симптом «очков». Наблюдается при опухолях гипофиза, аневризмах внутренней сонной артерии, переломах основания черепа, нагноении основной пазухи, тромбозе пещеристого синуса, гнойном отите с переходом процесса на переднюю черепную ямку;
альтернирующий паралич Вебера — характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и спастической гемиплегии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга;
альтернирующий паралич Бенедикта — характеризуется появлением признаков паралича III пары черепно-мозговых нервов на стороне очага и мозжечковой атаксии на противоположной стороне. Отмечается при половинном поражении ножки мозга с захватом красного ядра;
неврит зрительного нерва — характеризуется снижением остроты зрения, мидриазом, дальтонизмом, исчезновением прямой реакции зрачка на свет при сохранении содружественной реакции. Нередко может быть первым признаком рассеянного склероза;
сотрясение головного мозга — односторонний мидриаз указывает либо на субдуральную гематому, либо на отек мозга.
симптом К. Бэра — широкий зрачок и заметное расширение глазной щели обнаруживают на стороне трактусовой гемианопсии при интракраниальном новообразовании;
симптом Говерса — парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза наблюдается при церебральном сифилисе и спинной сухотке.

Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением формы зрачка, возникает вследствие контузии глазного яблока, острого приступа закрытоугольной глаукомы. В этом случае причиной расширения зрачка является непосредственное повреждение его сфинктера.
Односторонний мидриаз, сочетающийся с изменением зрачковых реакций на свет, развивается при повреждении III пары черепно-мозговых нервов в области верхней глазничной щели (травмы, опухоли, кисты, воспалительные процессы орбиты), а также при тоническом зрачковом синдроме Эйди, синдромах сильвиева водопровода и «прыгающего» зрачка, при геморрагических и ишемических нарушениях мозгового кровообращения, травмах головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление), при церебральном сифилисе (парадоксальное расширение зрачка при освещении глаза).
Односторонний мидриаз без нарушения зрачковых реакций встречается при синдромах Пти, Роке, Бухмана, поражении цилиарного узла при вирусных заболеваниях (герпес, грипп), травмах и воспалительных процессах орбиты и придаточных пазух носа.

Сужение зрачка (миоз)

Миоз развивается при поражении или раздражении вегетативной иннервации зрачков. Различают паралитический миоз, который возникает при поражении дилататора зрачка вследствие блокады его симпатической иннервации, и спастический миоз, связанный со спазмом сфинктера зрачка вследствие раздражения его парасимпатической иннервации.

Физиологическое сужение зрачка может быть обусловлено несколькими факторами.

Конституциональный фактор. В темных, гиперпигментированных радужках зрачок более узкий, чем в светлых. Возможно, это связано с энергетически более сильным сфинктером зрачка у темноглазых людей (Е.С. Вельховер, 1992).
Возрастной фактор. У новорожденных миоз обусловлен превалированием тонуса парасимпатической нервной системы. У пожилых людей также наблюдается миоз, но он обусловлен атрофией радужки.
Фактор действия. В момент атаки у борцов наблюдается сильный миоз.
Фотомоторный фактор. Сужение зрачков возникает при любом повышении освещенности глаз, и чем выше интенсивность света, тем более он выражен,
Рефракционный фактор. При гиперметропической рефракции зрачки обычно уже, чем при эмметропии, а при данном виде рефракции они уже, чем при миопии.
Ваготонические факторы. К ним относятся состояния транзиторной парасимпатикотонии: период после приема пищи, умственно-физическая усталость у спокойных, жизнерадостных и доверчивых субъектов, а также анестезия в III стадии глубокого сна и глубокий выдох.