Гепаторенальный синдром, лечение, симптомы, причины, признаки

В большинстве случаев имеется декомпенсированный цирроз печени и напряженный асцит. Гепаторенальный синдром может развиться также при метастазах в печень и остром некрозе печени вирусной, алкогольной или токсической этиологии.

Анатомическая и гистологическая структура почек сохранена, и они способны нормально функционировать. Функция почечных канальцев не нарушена, что проявляется относительно нормальной реабсорбцией натрия и концентрацией мочи. Показано, что при трансплантации таких почек больным без патологии печени они функционируют нормально. При успешной трансплантации печени функция почек также восстанавливается.

Причины гепаторенального синдрома

Патогенез гепаторенального синдрома до конца не ясен. Большинство данных указывает на то, что при этом нарушается почечный кровоток. Сейчас гепаторенальный синдром рассматривают как нарушение почечной гемодинамики, с сужением артериол в наружной части коркового вещества почек и шунтированием крови в мозговое вещество, что приводит к снижению СКФ и выделения мочи.

Предполагается, что нарушение почечной гемодинамики при гепаторенальном синдроме обусловлено снижением эффективного ОЦК и повышением тонуса симпатической нервной системы, ростом внутрибрюшного давления и венозного давления в сосудах почек, а также нарушениями нормального баланса вазоактивных веществ, таких как ренин, ангиотензин, простагландины, тромбоксаны, кинины, эндотоксины и калликреин. Согласно результатам последних исследований, в патогенез гепаторенального синдрома вовлечены эндотелии-1 и эндотелин-3. В других исследованиях выявлены выраженные нарушения центральной гемодинамики при гепаторенальном синдроме: повышение ЧСС и высокий сердечный выброс, снижение АД и ОПСС. Что именно вызывает избыточную вазодилатацию, пока неизвестно. Возможно, что и повышение сердечного выброса, и развитие почечной недостаточности опосредуются оксидом азота, вазодилататором, который синтезируется эндотелием сосудов из L-аргинина. NO-синтаза может индуцироваться бактериальными липополи-сахаридными токсинами, что приводит к расширению периферических сосудов, тахикардии и снижению АД.

Симптомы и признаки гепаторенального синдрома

Гепаторенальный синдром характеризуется нарастающей азотемией (уровень креатинина сыворотки > 221 мкмоль/л), олигурией (диурез < 500 мл/сут), высокой концентрацией мочи с соотношением осмоляльности мочи и плазмы больше 1,0, содержанием натрия в моче менее 10 мэкв/л и нормальными в остальном показателями анализа мочи. Моча может содержать небольшие количества белка, гиалиновых и зернистых цилиндров. Оли-гурия иногда развивается спонтанно, но, как правило, это происходит на фоне вызванного диуретиками поноса, после лапаро-центеза, желудочно-кишечного кровотечения или при сепсисе. Предшествовать ухудшению функции почек или сопровождать его могут гипонатриемия, гиперкалиемия, печеночная энцефалопатия и кома. Для гепаторенального синдрома характерно умеренное снижение АД.

Дифференциальная диагностика гепаторенального синдрома

Дифференциальную диагностику проводят с другими видами нарушения функции почек, которые могут наблюдаться при заболеваниях печени: почечная недостаточность, вызванная воздействием токсических веществ (парацетамол, НПВС, четыреххлористый углерод)- инфекции- острый канальцевый некроз, вызванный артериальной гипотонией, действием аминогликозидов или рентгеноконтрастных веществ- обструкция мочевых путей.

Прогноз при гепаторенальном синдроме очень плохой. Смертность превышает 90%.

Лечение гепаторенального синдрома

Провоцирующие факторы. Обязательно выявляют и по возможности устраняют любые факторы, способные вызвать почечную недостаточность. Отменяют диуретики, при кровопотере или дегидратации проводят инфузионную терапию для восстановления ОЦК, устраняют электролитные нарушения (гипонатриемию и гипокалиемию), при инфекции проводят немедленное лечение. Больным с тяжелым циррозом не назначают препараты, подавляющие синтез простагландинов (например, аспирин и другие НПВС), поскольку они могут спровоцировать почечную недостаточность.

Инфузионная терапия. Обязательно проводят пробное введение физиологического раствора, бессолевого раствора альбумина или плазмы с целью увеличения эффективного ОЦК. За больным пристально наблюдают- желателен мониторинг ЦВД для контроля ОЦК и предотвращения сердечной недостаточности. При отсутствии диуреза инфузионную терапию прекращают.

Медикаментозная терапия. Эффективного лечения гепаторенального синдрома нет. У отдельных больных с целью устранить сужение почечных сосудов применялись самые разнообразные препараты: фентоламин, папаверин, аминофиллин, метараминол, дофамин, феноксибензамин, простагландин Е1. Стойкого положительного результата ни один из них не дает. В настоящее время лечение гепаторенального синдрома только симптоматическое.

При поражении печени, которое может быть обратимо (например, при молниеносном гепатите), временной мерой может быть проведение диализа — в надежде, что с восстановлением функции печени улучшится и функция почек. Вероятность спонтанного исчезновения гепаторенального синдрома при улучшении функции печени существует, хотя это происходит редко.

Хирургическое лечение. Есть отдельные сообщения о купировании гепаторенального синдрома после портокавального шунтирования или трансплантации печени. Однако чаще всего у таких больных подобные крупные хирургические вмешательства невозможны.

При гепаторенальном синдроме может быть эффективна трансплантация печени. Сегодня это единственный радикальный метод лечения гепаторенального синдрома- за восстановлением функции печени после трансплантации следует полное восстановление функции почек.